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骨細胞通過激活整合素α5調(diào)節(jié)雄性小鼠對機械負荷的骨合成代謝反應(yīng)2024/11/18

Osteocytesregulateboneanabolicresponsetomechanicalloadinginmalemiceviaactivationofintegrinα5Subjectterms:Bone,Bonequalityａndbiomechanics機械敏感的骨組織根據(jù)機械負荷調(diào)整其結(jié)構(gòu)。骨細胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機械感覺細胞，可以檢測來自腔隙-小管網(wǎng)絡(luò)的機械信號，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質(zhì)中，以調(diào)節(jié)骨表面的骨重塑。整合素由α和β亞基組成，在細胞和細

Piezo1 介導的機械轉(zhuǎn)導導致血流紊亂誘導的動脈粥樣硬化內(nèi)皮炎癥2024/11/18

Piezo1‐MediatedMechanotransductionContributestoDisturbedFlow‐InducedAtheroscleroticEndothelialInflammationKeywords:Piezo1;atherosclerosis;endothelialcells;inflammation;shearstress.動脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風密切相關(guān)，被認為是一種始于內(nèi)皮細胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應(yīng)力是指流動的血液對血管表面施加的摩擦力

B 細胞前體急性淋巴細胞白血病在骨髓間充質(zhì)基質(zhì)中引發(fā)干擾素-α/β 反應(yīng)2024/11/15

B-cellprecursoracutelymphoblasticleukemiaelicitsaninterferon-α/βresponseinbonemarrow-derivedmesenchymalstromaKWS：BCP-ALL；interferon-α/β；bonemarrow-derivedmesenchymalstroma；co-cultureB細胞前體急性淋巴細胞白血病（BCP-ALL）是最常見的兒童惡性腫瘤，其特征是骨髓中B前體細胞的惡性轉(zhuǎn)化和克隆擴增。研究表明，骨髓微環(huán)境

TNFSF12/TWEAK調(diào)節(jié)結(jié)腸炎性成纖維細胞分化促進成纖維細胞-單核細胞相互作用2024/11/12

TheTNFSF12/TWEAKModulatesColonicInflammatoryFibroblastDifferentiationａndPromotesFibroblast-MonocyteInteractionsKWS：TNFSF12/TWEAK；ColonicInflammatoryFibroblast；Differentiation；Monocyte；CellCoculture炎癥性腸?。↖BD）是潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩病（CD）兩種病癥的總稱，在不同的疾病階段和致病性情況下

衰老誘導內(nèi)皮受損 金屬蛋白酶17 脫落連接粘附分子-A導致動脈重塑2024/10/28

Aging-inducedimpairedendothelialwallshearstressmechanosensingcausesarterialremodelingviaJAM-A/F11RsheddingbyADAM17Keywords:Aging;Endotheliumdysfunction;F11R;Junctionaladhesionmolecule-A;Mechano-transduction.隨著年齡的增長，心血管系統(tǒng)發(fā)生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老

電壓門控性鈣通道α2δ亞基-1（CACNA2D1）調(diào)控結(jié)腸癌進展并影響其微環(huán)境2024/10/28

CACNA2D1regulatestheprogressionａndinfluencesthemicroenvironmentofcoloncancerKeywords:CACNA2D1;Coloncancer;Fibroblast;Voltage-gatedcalciumchannel;p53.近年來，由于化療的進步和分子靶向藥物的出現(xiàn)，結(jié)腸癌（CC）的治療結(jié)果有所改善。離子轉(zhuǎn)運體（Iontransporters）在細胞功能中起著至關(guān)重要的作用，近年來作為癌癥的潛在治療靶點而受到關(guān)注。闡明基因

人牙周膜的間充質(zhì)基質(zhì)細胞通過旁分泌和細胞接觸介導對 CD4+ T 的免疫調(diào)節(jié)2024/10/28

Paracrine-ａndcell-contact-mediatedimmunomodulatoryeffectsofhumanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcellsonCD4+TlymphocytesKeywords:CD4+Tlymphocytes;Co-culture;Humanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcells;IL-1β;Immunomodulation;TN

BACH1 基因的缺失通過減少內(nèi)皮炎癥減輕動脈粥樣硬化2024/10/28

DeletionofBACH1AttenuatesAtherosclerosisbyReducingEndothelialInflammationKeywords:BACH1;YAP;atherosclerosis;endothelialinflammation;hemodynamics.動脈粥樣硬化是冠狀動脈疾?。–AD）的主要原因。內(nèi)皮功能障礙和血管炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）已發(fā)現(xiàn)與CAD發(fā)病相關(guān)的多個基因多態(tài)性位點，轉(zhuǎn)錄因子BACH1（BTB

與體外循環(huán)相關(guān)的剪切應(yīng)力誘導單核細胞炎性細胞因子和壞死性凋亡的表達2024/10/25

ShearstressassociatedwithcardiopulmonarybypassinducesexpressionofinflammatorycytokinesａndnecroptosisinmonocytesKeywords:Calciumsignaling;Cardiology;Cytokines;Inflammation;Surgery.先天性心臟病是最常見的出生缺陷，在大多數(shù)心臟手術(shù)中，患者接受體外循環(huán)（CPB），以盡量減少心臟手術(shù)時的缺血性損傷。不良的術(shù)后結(jié)局與CPB手術(shù)期

流體剪切應(yīng)力通過NKG2D機械感應(yīng)增強自然殺傷細胞對循環(huán)腫瘤細胞的細胞毒性2024/10/25

Fluidshearstressenhancesnaturalkillercell'scytotoxicitytowardcirculatingtumorcellsthroughNKG2D-mediatedmechanosensingTopics：Mechanicalstress,Cytotoxicity,Degranulation,Immuneresponse,Biomechanics,Cancertreatment,Cellmechanics腫瘤轉(zhuǎn)移的連續(xù)步驟包括腫瘤細胞從原發(fā)部位脫落、侵入

線粒體蛋白去琥珀?；揎椡ㄟ^調(diào)節(jié)線粒體穩(wěn)態(tài)介導壓縮誘導的椎間盤退變2024/10/25

SIRT5-relateddesuccinylationmodificationofAIFM1protectsagainstcompression-inducedintervertebraldiscdegenerationbyregulatingmitochondrialhomeostasisSubjectterms:Diseases,Apoptosis,Post-translationalmodifications,Pathogenesis椎間盤退變（IDD）已被廣泛認為是腰痛的主要病理原因。

恢復(fù)核心生物鐘分子 BMAL1 的抑制表達可防止壓縮誘導的椎間盤退變2024/10/09

生物鐘是一種高度保守的內(nèi)源性自主計時系統(tǒng)，可在恒定的24小時循環(huán)節(jié)律中維持身體生理和行為。在分子水平上，生物鐘由復(fù)雜的自我調(diào)控的轉(zhuǎn)錄翻譯反饋環(huán)路（TTFLs）構(gòu)成，調(diào)控下游基因的節(jié)律性表達。Bmal1是TTFLs中重要的核心生物鐘分子，敲除該基因會造成外周組織生物鐘節(jié)律的紊亂并消除CLOCK-BMAL1異二聚體的轉(zhuǎn)錄功能。據(jù)報道，生物鐘紊亂與許多疾病密切相關(guān)，如癌癥、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病、肝腎功能障礙和骨關(guān)節(jié)炎等。然而，生物鐘在椎間盤退變（IDD）發(fā)展中的作用尚不清楚。下腰痛（LBP）和I

暴露于機械線索的血管平滑肌細胞的表型狀態(tài)2024/10/09

在動脈粥樣硬化和其他心血管疾病的發(fā)展過程中，位于血管中膜的血管平滑肌細胞（SMCs）不斷從收縮狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榕c分化的SMCs有很大差異的其他表型。該過程的特征是收縮性相關(guān)蛋白的表達減少或丟失，與其他細胞類型（包括基質(zhì)重塑酶）相關(guān)的標記基因的表達增加，以及細胞外基質(zhì)（ECM）蛋白的分泌增加。因此，被調(diào)控的SMCs通常會經(jīng)歷增殖和遷移，導致SMC克隆性擴增在更多病變中形成。目前，已經(jīng)努力確定維持血管SMCs在其收縮表型中的環(huán)境線索、信號通路和機制，以及這些表型在疾病狀態(tài)下如何被破壞，但這些過程仍遠未被理

ChGn-2在急性壓力超負荷引起的心力衰竭中起心臟保護作用2024/10/09

心臟細胞外基質(zhì)（ECM）提供結(jié)構(gòu)支持并調(diào)節(jié)心臟中細胞因子和生長因子的活性。心臟ECM由膠原蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖組成，在心臟病進展過程中經(jīng)歷了廣泛的重塑。硫酸軟骨素（CS）是主要的糖胺聚糖之一，由N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸聚合而成。CS已被證明通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)在神經(jīng)系統(tǒng)的損傷恢復(fù)中發(fā)揮重要作用。在心血管系統(tǒng)中，CS沉積在衰竭的心臟中，且CS通過增強心臟炎癥在心力衰竭中的有害作用已有報道。此外，一些報告顯示CS在動脈粥樣硬化斑塊的形成中可能起作用。CS-糖胺聚糖（CS-GAGs）鏈是由

腸道上皮和3型固有淋巴細胞之間的雙向信號調(diào)控分泌動力學和白細胞介素-222024/09/24

3型固有淋巴細胞（ILC3）是腸道免疫領(lǐng)域的關(guān)鍵參與者，在腸道淋巴組織發(fā)育、屏障完整性、耐受菌群和飲食抗原等方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。ILC3對周圍的微環(huán)境高度敏感。越來越多的研究已經(jīng)確定了ILC3和腸道上皮之間的許多信號模塊，這些模塊在各種穩(wěn)態(tài)和炎癥過程中都很重要。這些研究都集中在ILC3信號對上皮細胞的影響上，其中白細胞介素-22（IL-22）在上皮細胞的多效性、環(huán)境依賴性和亞群特異性調(diào)控中處于中心位置。然而，ILC3可以產(chǎn)生其他細胞因子和信號因子，可能與IL-22協(xié)同調(diào)節(jié)上皮細胞。此外，上皮-IL

血管內(nèi)皮細胞機械敏感基因在動脈粥樣硬化形成和治療中的研究進展2024/09/24

動脈粥樣硬化（AS）是一種由動脈壁纖維脂肪病變形成的慢性血管疾病，在其發(fā)展過程中會引起許多并發(fā)癥，如心肌梗塞和中風。AS的早期狀態(tài)特征是內(nèi)皮功能障礙，導致低密度脂蛋白（LDL）浸潤至內(nèi)皮下層，伴有單核細胞募集和吞噬作用異常。從宏觀上看，易損斑塊（其特征是具有較大的壞死核心和薄纖維帽斑）形成和破裂，從而導致動脈血栓形成（圖1）。圖1動脈粥樣硬化進展。（A）不同的因素導致動脈粥樣硬化的發(fā)生，包括高血糖或氧化應(yīng)激。（B）單核細胞/巨噬細胞對ox-LDL的吞噬作用是泡沫細胞的積累和沉積以及B淋巴細胞和T

抑制膜修復(fù)蛋白膜聯(lián)蛋白-A2可防止腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移2024/09/10

Inhibitionofthemembranerepairproteinannexin-A2preventstumorinvasionａndmetastasisKeywords:Annexins;AsPC-1;Invasion;MDA-MB-231;Metastasis;S100proteins;Tumorprogression.在暴露于機械應(yīng)力的細胞中，質(zhì)膜破壞是一種經(jīng)常發(fā)生的生理事件，特別是在肌肉、上皮細胞或內(nèi)皮細胞中，分別受到肌肉收縮/拉伸以及血流動力學剪切應(yīng)力的影響。這些細胞具有膜修復(fù)機

PI3KCIIα自噬防小鼠低剪切應(yīng)力引起的內(nèi)皮功能障礙與動脈粥樣硬化2024/09/10

PI3KCIIα-DependentAutophagyProgramProtectFromEndothelialDysfunctionａndAtherosclerosisinResponsetoLowShearStressinMiceKeywords:atherosclerosis;autophagy;endothelialcell;phosphoinositide3-kinase;primarycilium;shearstress.動脈粥樣硬化是一種累及大動脈和中動脈的復(fù)雜、多因素性病變，在心

Asprosin通過脂肪細胞和巨噬細胞共培養(yǎng)增強細胞因子的產(chǎn)生2024/09/03

白脂素（Asprosin）是一種新型脂肪細胞因子，主要由禁食期間白色脂肪組織中的脂肪細胞分泌，能夠快速誘導生成葡萄糖并且調(diào)控肝臟中葡萄糖的釋放。據(jù)報道，在飲食誘導的肥胖者中也觀察到由Asprosin刺激的葡萄糖產(chǎn)生。在正常情況下，這種分子的活性有助于通過調(diào)節(jié)食欲和葡萄糖分泌來維持適當?shù)哪芰糠€(wěn)態(tài)。此外，一些研究表明，在肥胖個體以及胰島素抵抗和1型糖尿?。―M1）或2型糖尿病（DM2）的患者中觀察到其病理性升高水平。然而，人們對Asprosin作用機制知之甚少，特別是在關(guān)鍵胰島素敏感組織（骨骼肌和胰

機械應(yīng)力誘導的心血管疾病線粒體功能障礙：新機制和治療靶點2024/09/03

線粒體（mitochondrion）是一種在大多數(shù)真核細胞中發(fā)現(xiàn)的細胞器，具有雙膜結(jié)構(gòu)，利用有氧呼吸產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP），這是細胞的主要能量來源。除了能量轉(zhuǎn)換、線粒體脂肪酸合成、鈣離子的攝取、儲存和釋放和細胞增殖調(diào)節(jié)外，線粒體還參與程序性細胞死亡、鈣信號傳導、細胞代謝調(diào)節(jié)、類固醇合成、激素信號和免疫信號傳導。在心血管系統(tǒng)中，線粒體內(nèi)的氧化磷酸化是細胞內(nèi)產(chǎn)生ATP的主要來源，而呼吸鏈產(chǎn)生的副產(chǎn)物維持氧化還原平衡。線粒體質(zhì)量控制（MQC），包括抗氧化防御、蛋白質(zhì)質(zhì)量控制、線粒體DNA修復(fù)、線粒體