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近日，西班牙國家心血管研究中心（CNIC）的科研人員在Nature上發(fā)表了題為“p38γ is essential for cell cycle progression and liver tumorigenesis”的文章，發(fā)現(xiàn)p38γ對細胞周期進展和肝腫瘤發(fā)生的重要作用。

細胞周期（cell cycle）是指細胞從一次分裂完成到下一次分裂結束所經(jīng)歷的全過程，分為4個時相，即G1、S、G2、和M期。細胞周期是一個嚴格調控的過程，調控因子的核心是保守的細胞周期蛋白依賴性激酶(Cyclin Dependent Kinase，CDK)–細胞周期蛋白復合物。細胞周期的調節(jié)主要是通過G1期的阻留而實現(xiàn)的，G0期即指細胞處于阻留的狀態(tài)。然而，G0-G1轉換的控制機制尚未*解開。在本研究中，科研人員證明了p38蛋白激酶gamma(p38γ)作為一種類似CDK的激酶，與CDK協(xié)同調節(jié)細胞進入細胞周期。p38γ與CDK家族成員具有較高的序列同源性、抑制敏感性和底物特異性。成視網(wǎng)膜母細胞瘤蛋白（retinoblastoma protein）在多種癌癥中為一種腫瘤抑制蛋白。在小鼠肝細胞中，p38γ通過促進該蛋白在已知的CDK靶位點的磷酸化來誘導部分肝切除術后的增殖。缺乏p38γ或使用p38γ抑制劑pirfenidone可防止化學誘導的肝腫瘤形成。此外，活檢結果顯示p38γ在人肝細胞癌中高表達，因此p38γ可能為肝細胞癌的治療提供新的靶點。