BY-0080 SW-13人腎上腺皮質(zhì)癌細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
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- 型號(hào) BY-0080
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- 更新時(shí)間 2025/8/2 18:25:53
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SW-13人腎上腺皮質(zhì)癌細(xì)胞系
SW-13人腎上腺皮質(zhì)癌細(xì)胞系是研究腎上腺皮質(zhì)癌（ACC）生物學(xué)特性及治療策略的重要模型，因具備典型的腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞表型和激素合成潛能，在 ACC 發(fā)病機(jī)制、內(nèi)分泌功能異常及藥物研發(fā)領(lǐng)域應(yīng)用廣泛，為解析 ACC 的 “惡性增殖 - 激素紊亂” 雙重特征提供了可靠工具。
來(lái)源與背景：該細(xì)胞系于 1971 年從一名 55 歲女性 ACC 患者的原發(fā)腫瘤中分離建立，是首ge被廣泛認(rèn)可的 ACC 細(xì)胞系。與其他內(nèi)分泌腫瘤細(xì)胞系（如 H295R）相比，其更貼近臨床晚期 ACC 的侵襲性特征，尤其適合研究 ACC 的去分化機(jī)制，為探索 “腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化 - 功能異常” 的分子關(guān)聯(lián)提供了理想樣本，填bu了 ACC 高級(jí)別惡性表型研究模型的空白。其明確的來(lái)源和長(zhǎng)期傳代穩(wěn)定性，使其成為 ACC 基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化的經(jīng)典工具。
細(xì)胞特性：形態(tài)上呈上皮樣與梭形混合形態(tài)，貼壁生長(zhǎng)，部分細(xì)胞呈巢狀排列，細(xì)胞質(zhì)較少，可見(jiàn)少量脂滴（類固醇合成的特征結(jié)構(gòu)），細(xì)胞核大且不規(guī)則，核仁明顯，核分裂象多見(jiàn)，具有高級(jí)別 ACC 細(xì)胞的典型形態(tài)。核心特性為部分激素合成能力，可分泌脫氫表雄酮（DHEA）等腎上腺雄激素前體，但皮zhi醇合成能力較弱，類固醇合成急性調(diào)節(jié)蛋白（StAR）表達(dá)水平低于正常腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞，反映 ACC 的內(nèi)分泌功能紊亂特征；腎上腺皮質(zhì)標(biāo)志物表達(dá)，高表達(dá) SF-1（類固醇生成因子 - 1）、CYP11A1（膽gu醇側(cè)鏈裂解酶），部分表達(dá)細(xì)胞角蛋白（CK），符合腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞的分子表型；高侵襲潛能，體外 Transwell 實(shí)驗(yàn)中穿透基質(zhì)膜的細(xì)胞數(shù)顯著高于低級(jí)別腎上腺腫瘤細(xì)胞系，能通過(guò)分泌 MMP-9 降解細(xì)胞外基質(zhì)，裸鼠腎包膜下接種后 4-6 周可侵襲周圍組織，模擬臨床 ACC 的局部侵襲特性。傳代時(shí)采用常規(guī)消化液處理，傳代比例 1:2-1:4，因貼壁較緊密，需適當(dāng)延長(zhǎng)消化時(shí)間，連續(xù)傳代 50 次后仍保持侵襲性，但激素合成能力可能進(jìn)一步下降。
培養(yǎng)條件：適宜采用含 10% 胎牛血清的 L-15 培養(yǎng)基，該培養(yǎng)基無(wú)需 CO?平衡，更利于維持其類固醇合成相關(guān)酶活性。培養(yǎng)環(huán)境需控制在 37℃，無(wú)需額外通入 CO?（L-15 培養(yǎng)基特性），每 2-3 天更換一次培養(yǎng)基，細(xì)胞密度維持在 30%-60% 之間，密度過(guò)低易出現(xiàn)細(xì)胞形態(tài)改變。與其他腫瘤細(xì)胞系不同，其對(duì)葡萄糖濃度敏感，培養(yǎng)基中葡萄糖需維持在 4.5g/L，過(guò)低會(huì)抑制細(xì)胞增殖，傳代時(shí)消化液處理 4-5 分鐘，吹打時(shí)需稍用力以分散緊密連接的細(xì)胞團(tuán)，凍存液推薦含 10% DMSO 的胎牛血清，復(fù)蘇后存活率約 75%，復(fù)蘇后 24 小時(shí)內(nèi)需更換培養(yǎng)基以去除殘留 DMSO。
檢測(cè)鑒定：經(jīng)微生物篩查，無(wú)支原體、細(xì)菌、真菌及常見(jiàn)病毒污染，符合實(shí)驗(yàn)細(xì)胞質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。免疫表型顯示 SF-1、CYP11A1 陽(yáng)性，CK 部分陽(yáng)性，甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子 - 1（TTF-1）陰性，排除肺轉(zhuǎn)移來(lái)源。染色體核型分析呈現(xiàn)復(fù)雜異倍體核型，存在 11 號(hào)染色體缺失、12 號(hào)染色體擴(kuò)增等異常，與臨床晚期 ACC 患者的遺傳學(xué)改變高度吻合。功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)中，經(jīng) cAMP 類似物處理后，DHEA 分泌量增加 20%-30%，StAR 基因表達(dá)上調(diào)，證實(shí)其對(duì)激素調(diào)節(jié)信號(hào)的部分響應(yīng)能力；裸鼠接種后形成的腫瘤組織病理分級(jí)為高級(jí)別，免疫組化顯示 SF-1 陽(yáng)性，與原發(fā)腫瘤一致。
應(yīng)用領(lǐng)域：在發(fā)病機(jī)制研究中，該細(xì)胞系常用于解析 ACC 的去分化機(jī)制，研究發(fā)現(xiàn)其 SF-1 表達(dá)異?？赏ㄟ^(guò)激活 cyclin D1 促進(jìn)細(xì)胞增殖，同時(shí)抑制 CYP11B1（皮zhi醇合成關(guān)鍵酶）導(dǎo)致激素合成紊亂，為理解 ACC 的 “增殖 - 功能失衡” 提供了關(guān)鍵線索。在藥物研發(fā)方面，適用于評(píng)估抗 ACC 藥物的療效，通過(guò)檢測(cè)藥物對(duì)細(xì)胞增殖及侵襲的影響，篩選能特異性抑制 ACC 生長(zhǎng)的候選藥物，如某些靶向極光激酶 A 的抑制劑可顯著降低其核分裂活性。在侵襲機(jī)制研究中，是探索 ACC 局部侵襲的常用模型，通過(guò)構(gòu)建敲除 MMP-9 的穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞系發(fā)現(xiàn)，其侵襲能力下降 60% 以上，證實(shí) MMP-9 在 ACC 侵襲中的關(guān)鍵作用，為開(kāi)發(fā)抗侵襲治療提供潛在靶點(diǎn)。此外，該細(xì)胞系可用于研究腫瘤微環(huán)境對(duì) ACC 的影響，與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)可上調(diào)其 IL-6 表達(dá)，進(jìn)一步增強(qiáng)侵襲能力，為解析微環(huán)境介導(dǎo)的惡性進(jìn)展提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
該細(xì)胞系的優(yōu)勢(shì)在于能穩(wěn)定模擬高級(jí)別 ACC 的去分化表型和侵襲特性，為研究 ACC 的 “高度惡性 - 功能異?！?關(guān)聯(lián)提供了理想模型。通過(guò)與低級(jí)別腎上腺腫瘤細(xì)胞系的對(duì)比實(shí)驗(yàn)，可清晰區(qū)分不同惡性程度 ACC 的生物學(xué)差異，為制定 ACC 分級(jí)治療策略提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
總之，SW-13 人腎上腺皮質(zhì)癌細(xì)胞系憑借其典型的高級(jí)別 ACC 特征和穩(wěn)定的生物學(xué)特性，成為連接 ACC 基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化的重要橋梁，為解析 ACC 的發(fā)病機(jī)制、開(kāi)發(fā)新型靶向藥物及優(yōu)化治療方案提供了堅(jiān)實(shí)的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
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