BY-0065 HL-60人早幼粒急性白血病細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0065
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- 更新時(shí)間 2025/8/3 9:59:52
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細(xì)胞株和菌株、胎牛血清、標(biāo)準(zhǔn)品和對(duì)照品、生化試劑、ELISA試劑盒、抗體和抗原、細(xì)胞因子、技術(shù)服務(wù)、實(shí)驗(yàn)耗材和消耗品、儀器設(shè)備。
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HL-60人早幼粒急性白血病細(xì)胞系
HL-60人早幼粒急性白血病細(xì)胞系是研究急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋPL）的經(jīng)典模型，因具備顯著的髓系分化潛能和典型的白血病細(xì)胞特征，在白血病發(fā)病機(jī)制、分化調(diào)控及藥物研發(fā)領(lǐng)域應(yīng)用廣泛，為解析 APL 的du特生物學(xué)行為提供了可靠工具。
來(lái)源與背景：該細(xì)胞系于 1977 年從一名 36 歲女性 APL 患者的外周血中分離建立，是首ge被證實(shí)具有髓系分化潛能的白血病細(xì)胞系。與其他白血病細(xì)胞系相比，其攜帶 t (15;17) 染色體易位，可表達(dá) PML-RARα 融合蛋白，這一特征與臨床 APL 患者高度吻合，尤其適合研究 APL 的分子發(fā)病機(jī)制，為探索 APL 的靶向治療策略提供了理想樣本，填bu了 APL 分化研究模型的空白。
細(xì)胞特性：形態(tài)上呈圓形或類圓形，懸浮生長(zhǎng)，無(wú)貼壁能力，細(xì)胞質(zhì)豐富，可見(jiàn)大量嗜天青顆粒，細(xì)胞核呈腎形或分葉狀，核仁不明顯，具有早幼粒細(xì)胞的典型形態(tài)特征。核心特性為強(qiáng)髓系分化潛能，在特定誘導(dǎo)劑（如全反式維甲酸、 DMSO）作用下，可向粒細(xì)胞或單核細(xì)胞方向分化，分化過(guò)程中表達(dá)粒細(xì)胞特異性標(biāo)志物（如 CD11b、CD18），并伴隨細(xì)胞功能成熟（如吞噬能力增強(qiáng)、NBT 還原試驗(yàn)陽(yáng)性）；高增殖活性，體外培養(yǎng)時(shí)增殖速度快，細(xì)胞倍增時(shí)間約 36-40 小時(shí)，克隆形成能力強(qiáng)，高表達(dá)增殖相關(guān)基因，在裸鼠模型中可形成白血病樣病變。傳代時(shí)無(wú)需消化處理，直接吹打即可收獲細(xì)胞，傳代比例 1:4-1:6，連續(xù)傳代 50 次后仍保持穩(wěn)定的生物學(xué)特性及分化潛能。
培養(yǎng)條件：采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培養(yǎng)基，添加 2mM 谷an酰胺和 1% 青mei素 - 鏈mei素混合液以維持細(xì)胞活性。培養(yǎng)環(huán)境需控制在 37℃、5% CO?飽和濕度，每 2-3 天更換一次培養(yǎng)基，細(xì)胞密度維持在 1×10?-1×10?個(gè) /ml 之間，密度過(guò)高會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞活力下降。與貼壁細(xì)胞系不同，其對(duì)振蕩敏感，培養(yǎng)過(guò)程中應(yīng)避免劇烈晃動(dòng)，傳代時(shí)通過(guò)離心（1000rpm，5 分鐘）收集細(xì)胞，用新鮮培養(yǎng)基重懸后接種，無(wú)需消化處理，可最da程度減少細(xì)胞損傷。
檢測(cè)鑒定：經(jīng)微生物篩查，無(wú)支原體、細(xì)菌、真菌及常見(jiàn)病毒污染，符合實(shí)驗(yàn)細(xì)胞質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。免疫表型分析顯示，CD33、CD13 等髓系標(biāo)志物呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，CD34 弱陽(yáng)性，符合早幼粒細(xì)胞的免疫特征。染色體核型分析證實(shí)存在 t (15;17) 易位，PML-RARα 融合基因檢測(cè)呈陽(yáng)性，與臨床 APL 患者的遺傳學(xué)改變完wan一致。細(xì)胞分化實(shí)驗(yàn)中，經(jīng)全反式維甲酸誘導(dǎo) 72 小時(shí)后，CD11b 陽(yáng)性細(xì)胞比例可達(dá) 80% 以上，部分細(xì)胞出現(xiàn)分葉核，驗(yàn)證其髓系分化潛能。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)中，尾靜脈注射后可在裸鼠體內(nèi)形成白血病浸潤(rùn)，骨髓及外周血中可見(jiàn)大量早幼粒細(xì)胞，模擬 APL 的病理特征。
應(yīng)用領(lǐng)域：在發(fā)病機(jī)制研究中，該細(xì)胞系常用于解析 PML-RARα 融合蛋白的致病機(jī)制，研究發(fā)現(xiàn)其通過(guò)抑制維甲酸信號(hào)通路阻礙粒細(xì)胞分化，同時(shí)抑制 p53 等抑癌基因功能，為理解 APL 的 “分化阻滯” 特性提供了關(guān)鍵線索。在分化調(diào)控研究中，可用于探索髓系分化的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，通過(guò)檢測(cè)其分化過(guò)程中基因表達(dá)變化，發(fā)現(xiàn) MAPK/ERK 通路激活是粒細(xì)胞成熟的關(guān)鍵事件，為解析分化調(diào)控機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。在藥物篩選方面，是評(píng)估 APL 治療藥物的黃金標(biāo)準(zhǔn)，全反式維甲酸對(duì)其的誘導(dǎo)分化作用首ci證實(shí)了 “分hua療法” 的可行性，目前仍用于篩選新型維甲酸衍生物及聯(lián)合用藥方案，如三氧hua二砷與維甲酸聯(lián)合可顯著提高其分化率。此外，該細(xì)胞系可用于研究白血病細(xì)胞的耐藥機(jī)制，通過(guò)構(gòu)建耐藥亞株發(fā)現(xiàn)，ABCB1 過(guò)表達(dá)與維甲酸耐藥相關(guān)，抑制 ABCB1 可恢復(fù)細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性。
該細(xì)胞系的獨(dú)te優(yōu)勢(shì)在于能穩(wěn)定模擬 APL 的分化阻滯特征，為研究 “分hua療法” 的分子機(jī)制提供了理想模型。通過(guò)與其他白血病細(xì)胞系（如 NB4）的對(duì)比實(shí)驗(yàn)，可清晰區(qū)分不同 APL 亞型的生物學(xué)差異，為個(gè)性化治療策略的制定提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
總之，HL-60 人早幼粒急性白血病細(xì)胞系憑借其典型的 APL 特征和穩(wěn)定的分化潛能，成為連接 APL 基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化的重要橋梁，為解析 APL 的發(fā)病機(jī)制、開發(fā)新型分化誘導(dǎo)劑及優(yōu)化臨床治療方案提供了堅(jiān)實(shí)的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
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