BY-0578 ZR-75-30 人乳腺癌細(xì)胞系
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- 型號(hào) BY-0578
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- 更新時(shí)間 2025/8/3 12:24:18
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ZR-75-30 人乳腺癌細(xì)胞系
ZR-75-30 人乳腺癌細(xì)胞系源于一位人乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌患者的腫瘤組織，是乳腺癌研究領(lǐng)域中不ke或缺的體外模型。科研人員通過原代培養(yǎng)、傳代篩選等一系列技術(shù)手段成功建立該細(xì)胞系，其在乳腺癌發(fā)病機(jī)制探索、抗癌藥物研發(fā)及個(gè)性化治療策略研究等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用，極大推動(dòng)了乳腺癌相關(guān)研究的發(fā)展。
在生物學(xué)特性方面，ZR-75-30 細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng)，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)多為不規(guī)則多邊形，部分細(xì)胞可呈現(xiàn)梭形，細(xì)胞邊界清晰，常以簇狀或片狀形式生長(zhǎng)，細(xì)胞間連接緊密。細(xì)胞核大且形態(tài)不規(guī)則，核質(zhì)比高，?？梢姸鄠€(gè)核仁，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，細(xì)胞質(zhì)豐富，含有較多線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器，為細(xì)胞的快速增殖和代謝活動(dòng)提供充足能量與物質(zhì)基礎(chǔ)。免疫表型檢測(cè)顯示，ZR-75-30 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR），屬于激素受體陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞系，同時(shí)細(xì)胞還表達(dá)人表皮生長(zhǎng)因子受體 2（HER2），但表達(dá)水平相對(duì)較低，這種du特的分子表型使其成為研究激素依賴性乳腺癌發(fā)病機(jī)制和治療策略的理想模型。與正常乳腺上皮細(xì)胞相比，ZR-75-30 細(xì)胞增殖速率明顯加快，細(xì)胞周期調(diào)控紊亂，G1 期顯著縮短，細(xì)胞能夠迅速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實(shí)現(xiàn)大量增殖。代謝上，ZR-75-30 細(xì)胞展現(xiàn)出腫瘤細(xì)胞典型的代謝重編程特征，糖酵解途徑異?；钴S，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，即便在有氧條件下也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細(xì)胞快速增殖對(duì) ATP 和代謝中間產(chǎn)物的需求。
從分子機(jī)制來(lái)看，ZR-75-30 細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為受多條信號(hào)通路精細(xì)調(diào)控。雌激素信號(hào)通路在 ZR-75-30 細(xì)胞中發(fā)揮核心作用，雌激素與細(xì)胞內(nèi)的雌激素受體結(jié)合后，形成激素 - 受體復(fù)合物，該復(fù)合物轉(zhuǎn)位進(jìn)入細(xì)胞核，與 DNA 上的雌激素反應(yīng)元件（ERE）結(jié)合，調(diào)控下游靶基因的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞增殖、抗凋亡和侵襲。PI3K/AKT 信號(hào)通路在 ZR-75-30 細(xì)胞中也處于持續(xù)活化狀態(tài)，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時(shí)激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長(zhǎng)。此外，MAPK/ERK 信號(hào)通路的激活可調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)程，與雌激素信號(hào)通路協(xié)同作用，維持細(xì)胞的惡性增殖。同時(shí)，TGF-β 信號(hào)通路在 ZR-75-30 細(xì)胞的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程中發(fā)揮重要作用，TGF-β 與其受體結(jié)合后，激活下游 Smad 蛋白，調(diào)控 Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生 EMT，進(jìn)而增強(qiáng)細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，ZR-75-30 細(xì)胞系成果豐碩。在乳腺癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 ZR-75-30 細(xì)胞為模型，借助基因編輯技術(shù)，如 CRISPR/Cas9 敲低或過表達(dá)特定基因，可深入探究乳腺癌相關(guān)基因突變的功能。例如，敲低 ZR-75-30 細(xì)胞中的 ER 基因，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的增殖能力顯著下降，揭示了 ER 在激素依賴性乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的關(guān)鍵作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，ZR-75-30 細(xì)胞系是篩選針對(duì)激素受體陽(yáng)性乳腺癌新型hua療藥物、內(nèi)分泌治療藥物及靶向藥物的重要工具。通過檢測(cè)藥物對(duì) ZR-75-30 細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評(píng)估藥物的抗腫瘤活性。如他mo昔芬等內(nèi)分泌治療藥物在 ZR-75-30 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，可有效抑制細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，為乳腺癌內(nèi)分泌治療提供了理論依據(jù)。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用hua療藥物長(zhǎng)期處理 ZR-75-30 細(xì)胞，構(gòu)建耐藥細(xì)胞模型。研究發(fā)現(xiàn)，耐藥細(xì)胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達(dá)上調(diào)，藥物外排能力增強(qiáng)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)自噬水平升高，通過自噬降解藥物或清除受損細(xì)胞器，增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)藥物的耐受性，這些發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)克服乳腺癌耐藥的新策略。在乳腺癌轉(zhuǎn)移機(jī)制研究中，通過研究 ZR-75-30 細(xì)胞的 EMT 過程及相關(guān)信號(hào)通路，可深入了解乳腺癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，為開發(fā)抑制乳腺癌轉(zhuǎn)移的藥物提供靶點(diǎn)。
盡管 ZR-75-30 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以wan全模擬乳腺癌在體內(nèi)復(fù)雜的乳腺微環(huán)境，包括腫瘤與免疫系統(tǒng)、間質(zhì)細(xì)胞的相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的重復(fù)性和可靠性。此外，乳腺癌具有高度異質(zhì)性，單一的 ZR-75-30 細(xì)胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來(lái)，結(jié)合類器官培養(yǎng)技術(shù)、單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)以及 3D 生物打印技術(shù)，優(yōu)化 ZR-75-30 細(xì)胞系模型，有望更真實(shí)地模擬乳腺癌的生物學(xué)行為，為乳腺癌的精準(zhǔn)治療提供更強(qiáng)助力。
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