甲狀腺過氧化物酶抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關(guān)聯(lián)。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關(guān)。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase，簡稱SOD)是參與機體抗氧化（ROS，反應(yīng)性氧離子reactive oxygen species）防御機制和抵御細胞氧化損傷重要的酶類之一， 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中，目前已知的SOD 主要分為三類，即胞質(zhì)中Cu/Zn-SOD（即SOD1）、線粒體中的Mn-SOD（即SOD2）和ec-SOD(即SOD3)。

甲狀腺過氧化物酶抗體產(chǎn)品介紹：

背景：
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白，形成同源四聚體，并結(jié)合每個亞單位的一個錳離子。這種蛋白質(zhì)結(jié)合氧化磷酸化的超氧化物副產(chǎn)物，并將它們轉(zhuǎn)化為過氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發(fā)性心肌?。↖DC）、早衰、散發(fā)性運動神經(jīng)元病和癌癥有關(guān)。編碼不同的異構(gòu)體的交替轉(zhuǎn)錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq，JUL 2008 ]

功能：
破壞通常在細胞內(nèi)產(chǎn)生的對生物系統(tǒng)有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit：
Homotetramer。

亞細胞定位：
線粒體基質(zhì)

翻譯后修飾：
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結(jié)合抑制了催化活性。
在LYS 122乙酰化降低酶活性。在電離輻射下或長禁食后用SIRT3去乙?；?/p>

疾?。?br />糖尿病微血管并發(fā)癥6（MVCD6）[MIM：612634 ]：由于糖尿病而在許多組織和器官中發(fā)生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎導(dǎo)致終末期腎和糖尿病神經(jīng)病變。糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)匀皇翘悄虿』颊咝掳l(fā)失明的主要原因。其特點是血管通透性增加，組織缺血和血管生成增加。注：疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關(guān)。