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近日，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系儲以微教授課題組經(jīng)３年潛心研究發(fā)現(xiàn)，有一種從細菌中提取的名叫“BLP”的細菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，可以調(diào)動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力，同時，這種“一對一配接”還可以削弱和抑制另外一群調(diào)節(jié)性T淋巴細胞“保護癌細胞”的能力。這一新發(fā)現(xiàn)為惡性腫瘤治療提供的傳統(tǒng)放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅實的基礎(chǔ)。” T淋巴細胞是一種免疫細胞，在罹患惡性腫瘤時，它們中有的會發(fā)揮作用，奮力殺傷腫瘤細胞，但是，也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞，并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此，如何調(diào)動“良性”殺傷性T淋巴細胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調(diào)節(jié)性T淋巴細胞的破壞作用，一直是國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界科學(xué)家希望探索的“奧秘”。 儲以微教授課題組經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，會在兩群T淋巴細胞中誘導(dǎo)兩條不同的信號。對“良性”的殺傷性T淋巴細胞來說，激發(fā)了正向的信號通路，而對“惡性”的調(diào)節(jié)性T淋巴細胞來說，則激發(fā)了負向信號通路，zui終導(dǎo)致不同的效應(yīng)。相關(guān)深層次機制研究正在進行中。 上述成果已發(fā)表在一期的免疫學(xué)專業(yè)雜志 Journal of Immunology 上，并被美國哈佛大學(xué)和英國劍橋大學(xué)等*專家組成的機構(gòu)的在線科研評價系統(tǒng)“Faculty of 1000” 推薦為“必讀成果”。Faculty of 1000對該研究給予高度評價：“這一有趣的研究表明，‘BLP’ 細菌脂蛋白發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)，不是通過直接作用于固有免疫系統(tǒng)或抗原提呈細胞，而是通過抑制調(diào)節(jié)性T淋巴細胞功能，進而促進殺傷性T淋巴細胞的活性。該研究成果為轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)及免疫‘生物治療’奠定了堅實的基礎(chǔ)。”（轉(zhuǎn)生物谷Bioon.com） |
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近日，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系儲以微教授課題組經(jīng)３年潛心研究發(fā)現(xiàn)，有一種從細菌中提取的名叫“BLP”的細菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，可以調(diào)動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力，同時，這種“一對一配接”還可以削弱和抑制另外一群調(diào)節(jié)性T淋巴細胞“保護癌細胞”的能力。這一新發(fā)現(xiàn)為惡性腫瘤治療提供的傳統(tǒng)放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅實的基礎(chǔ)。” T淋巴細胞是一種免疫細胞，在罹患惡性腫瘤時，它們中有的會發(fā)揮作用，奮力殺傷腫瘤細胞，但是，也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞，并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此，如何調(diào)動“良性”殺傷性T淋巴細胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調(diào)節(jié)性T淋巴細胞的破壞作用，一直是國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界科學(xué)家希望探索的“奧秘”。 儲以微教授課題組經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，會在兩群T淋巴細胞中誘導(dǎo)兩條不同的信號。對“良性”的殺傷性T淋巴細胞來說，激發(fā)了正向的信號通路，而對“惡性”的調(diào)節(jié)性T淋巴細胞來說，則激發(fā)了負向信號通路，zui終導(dǎo)致不同的效應(yīng)。相關(guān)深層次機制研究正在進行中。 上述成果已發(fā)表在一期的免疫學(xué)專業(yè)雜志 Journal of Immunology 上，并被美國哈佛大學(xué)和英國劍橋大學(xué)等*專家組成的機構(gòu)的在線科研評價系統(tǒng)“Faculty of 1000” 推薦為“必讀成果”。Faculty of 1000對該研究給予高度評價：“這一有趣的研究表明，‘BLP’ 細菌脂蛋白發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)，不是通過直接作用于固有免疫系統(tǒng)或抗原提呈細胞，而是通過抑制調(diào)節(jié)性T淋巴細胞功能，進而促進殺傷性T淋巴細胞的活性。該研究成果為轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)及免疫‘生物治療’奠定了堅實的基礎(chǔ)。”（轉(zhuǎn)生物谷Bioon.com） |
近日，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系儲以微教授課題組經(jīng)３年潛心研究發(fā)現(xiàn)，有一種從細菌中提取的名叫“BLP”的細菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，可以調(diào)動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力，同時，這種“一對一配接”還可以削弱和抑制另外一群調(diào)節(jié)性T淋巴細胞“保護癌細胞”的能力。這一新發(fā)現(xiàn)為惡性腫瘤治療提供的傳統(tǒng)放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅實的基礎(chǔ)。”
T淋巴細胞是一種免疫細胞，在罹患惡性腫瘤時，它們中有的會發(fā)揮作用，奮力殺傷腫瘤細胞，但是，也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞，并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此，如何調(diào)動“良性”殺傷性T淋巴細胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調(diào)節(jié)性T淋巴細胞的破壞作用，一直是國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界科學(xué)家希望探索的“奧秘”。
儲以微教授課題組經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，會在兩群T淋巴細胞中誘導(dǎo)兩條不同的信號。對“良性”的殺傷性T淋巴細胞來說，激發(fā)了正向的信號通路，而對“惡性”的調(diào)節(jié)性T淋巴細胞來說，則激發(fā)了負向信號通路，zui終導(dǎo)致不同的效應(yīng)。相關(guān)深層次機制研究正在進行中。
上述成果已發(fā)表在一期的免疫學(xué)專業(yè)雜志 Journal of Immunology 上，并被美國哈佛大學(xué)和英國劍橋大學(xué)等*專家組成的機構(gòu)的在線科研評價系統(tǒng)“Faculty of 1000” 推薦為“必讀成果”。Faculty of 1000對該研究給予高度評價：“這一有趣的研究表明，‘BLP’ 細菌脂蛋白發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)，不是通過直接作用于固有免疫系統(tǒng)或抗原提呈細胞，而是通過抑制調(diào)節(jié)性T淋巴細胞功能，進而促進殺傷性T淋巴細胞的活性。該研究成果為轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)及免疫‘生物治療’奠定了堅實的基礎(chǔ)。”（轉(zhuǎn)生物谷Bioon.com
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