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由上海交通大學生命科學技術學院力學生物學與醫(yī)學工程研究所姜宗來教授主持的國家自然科學基金重點項目“血管細胞分化與遷移的力學生物學機制”研究取得重要進展。以該項目組齊穎新副研究員為*作者的研究論文“PDGF-BB and TGF-β1 on cross-talk between endothelial and smooth muscle cells in vascular remodeling induced by low shear stress”1月18日在《美國科學院院刊》發(fā)表 （PNAS published ahead of print January 18, 2011, doi:10.1073/pnas.1019219108； http://www.pnas.org/content/early/recent）。
　　動脈粥樣硬化易發(fā)生在呈現(xiàn)血流擾動和低切應力的血管彎曲和分叉區(qū)域。探討低切應力如何誘導血管重建（remodeling），進而導致動脈粥樣硬化的力學生物學（mechanobiology）機制是心血管研究的重要科學問題。該論文應用差異血管蛋白質組學、生物信息學和分子生物學技術相結合的方法，在組織水平和細胞分子水平對低切應力影響血管壁細胞功能的機制進行了研究。結果表明，低切應力直接作用于血管內皮細胞，增加其合成、釋放血小板源性生長因子（PDGF-BB）和轉化生長因子β1（TGFβ1），而增加的PDGF-BB和TGFβ1具有不同生物功能。血管內皮細胞釋放的PDGF-BB參與了內皮細胞自身增殖、遷移以及細胞內多種信號轉導分子的調控；同時，通過旁分泌作用調節(jié)與其相鄰的血管平滑肌細胞 PDGF-BB和TGFβ1的合成以及細胞增殖、遷移和多種細胞內信號轉導分子激活。血管內皮細胞釋放的TGFβ1參與了內皮細胞自身增殖和遷移的調控，對血管平滑肌細胞無明顯作用。此外，血管平滑肌細胞合成PDGF-BB和TGFβ1可以通過旁分泌作用反饋調節(jié)血管內皮細胞功能。
　　該論文全部工作是在本校實驗室完成的。同行專家認為，該研究是一項 （excellence） 的創(chuàng)新工作，在切應力調控血管重建這一復雜過程中，揭示了細胞-細胞間信息交流中PDGF-BB和TGFβ1兩種分子的不同作用，對于闡明動脈粥樣硬化發(fā)病機制具有重要意義。