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新研究發(fā)現(xiàn)，PTPN12表達水平降低會引起正常細胞惡性生長，過量表達則可對惡性細胞生長有一定抑制效果。通過對PTPN12蛋白功能域結(jié)構(gòu)分析，專家定性它是一個絡氨酸去磷酸化酶。

PTPN12是用shRNA文庫技術(shù)篩選腫瘤細胞轉(zhuǎn)化因子時發(fā)現(xiàn)的一個陽性蛋白分子。為揭示PTPN12的抑癌機制，研究人員用目前上前沿的定量磷酸化蛋白組學技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，在PTPN12表達受到抑制時，乳腺癌的促癌基因EGFR受體家族的絡氨酸磷酸化顯著增強。而EGFR受體家族正是經(jīng)過一系列絡氨酸磷酸化而被激活，從而產(chǎn)生促細胞癌變效應。

研究人員經(jīng)過進一步研究發(fā)現(xiàn)，PTPN12在多種三陰型乳腺癌細胞系有功能缺失性基因突變。在60%的臨床三陰型乳腺癌患者標本病理切片中，PTPN12蛋白表達低下。這些臨床病例研究結(jié)果進一步支持PTPN12在三陰型乳腺癌的發(fā)生進展過程中占有重要地位。

除此之外，他們還就乳腺癌的另外一個基因進行了分析，發(fā)現(xiàn)BRCA2在同源重組的過程中起著直接的作用。盡管在此之前就已經(jīng)有證據(jù)提示BRCA1和BRCA2基因在DNA修復過程中起作用，但是本研究從基因的結(jié)構(gòu)和生物化學角度證實BRCA2基因直接參與了雙鏈dna的修復過程。