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缺氧和炎癥無(wú)論在分子、細(xì)胞還是臨床水平上都息息相關(guān)。對(duì)于臨床上的各種炎癥相關(guān)性疾病，如急性肺損傷、心肌缺血、炎癥性腸病甚癌癥，都可以將缺氧作為治療的研究靶點(diǎn)。這些缺氧依賴的信號(hào)通路也可以用來(lái)減少在大手術(shù)中缺氧帶來(lái)的器官衰竭，甚緩解器官移植后由缺氧導(dǎo)致的移植物炎癥反應(yīng)。

而且更為重要的是，炎癥與缺氧都在癌癥的發(fā)生發(fā)展中有所貢獻(xiàn)，一方面，炎癥細(xì)胞可以釋放血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，促進(jìn)腫瘤血管的異常化。而缺氧則會(huì)促進(jìn)腫瘤組織中的血管形成，這些血管與正常血管相比，輸送氧氣的能力增強(qiáng)了，可以使腫瘤更容易生長(zhǎng)。因此近年來(lái)驗(yàn)炎癥和缺氧已經(jīng)成為了一項(xiàng)重要的研究課題。

研究組發(fā)現(xiàn)了缺氧誘導(dǎo)因子的一個(gè)靶標(biāo)：Vasn/ATIA 在炎癥和缺氧中的作用，這種因子能保護(hù)細(xì)胞免受TNFα和缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。研究人員通過(guò)小鼠敲除實(shí)驗(yàn)等，發(fā)現(xiàn)了ATIA在炎癥與缺氧之間的一個(gè)關(guān)聯(lián)作用，為人們理解不依賴NF-kB的細(xì)胞凋亡抑制機(jī)制提供了新線索，并有可能為某些腫瘤的預(yù)防和治療提供新靶點(diǎn)。這項(xiàng)研究成果，概括了這一研究的背景和主要發(fā)現(xiàn)，還提出了一些值得在未來(lái)繼續(xù)探索的問(wèn)題。