揭開人腦是如何衰老以至致病的？這是許多人喜歡討論的問題，今天ELISA檢測試劑盒為大家揭開人腦衰老致病新奧秘
    大腦正常生理功能和狀態(tài)的穩(wěn)定維持離不開腦內膠質細胞，包括小膠質細胞和星形膠質細胞的精細調節(jié)和保護，如果這兩種膠質細胞的異?；罨投喾N炎癥因子的釋放所構成的神經炎癥反應常常對大腦健康不利。無論在自然衰老還是中樞神經系統(tǒng)退行性疾?。ㄈ缋夏臧V呆、帕金森病等）的大腦中，神經炎癥反應均普遍存在，并異?；钴S，促進免疫功能的失調和疾病的發(fā)生發(fā)展。

   學術界一般認為，小膠質細胞在大腦炎癥反應中發(fā)揮主導作用，而星形膠質細胞則起著輔助作用。周嘉偉實驗室的研究發(fā)現(xiàn)，小鼠腦內多個區(qū)域炎癥反應顯著增強，而在神經毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動物模型中，多巴胺 D2受體的缺失加劇了膠質細胞的激活，使炎癥反應更趨嚴重，中腦多巴胺能神經元對神經毒素更加敏感，死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質細胞中的aB-晶狀體蛋白水平則可有效對抗多巴胺 D2受體缺失導致的慢性炎癥反應。他們還發(fā)現(xiàn)，給予野生型小鼠注射多巴胺 D2受體激動劑可以部分緩解MPTP等神經毒素導致的急性神經炎癥反應以及多巴胺能神經元死亡。

   ELISA檢測試劑盒研究結果表明，星形膠質細胞中的多巴胺 D2受體到 aB-晶狀體蛋白的信號轉導通路在抑制因Drd2缺失所致的神經炎癥過程中發(fā)揮關鍵作用。多巴胺 D2受體是否缺失決定了星形膠質細胞作用的兩面性，在多巴胺 D2受體共同作用下，星形膠質細胞儼然是呵護神經元的天使，一旦缺失，可轉化為促使大腦發(fā)生炎癥的魔鬼。

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