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    上海恒遠報道：來自南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院的研究人員利用成骨細胞特異基因敲除的小鼠與細胞模型，揭示了骨內血管的調節(jié)的新機理，提示靶向Cxcl9是防治骨丟失相關疾病的新策略。通過減少骨內Cxcl9含量，增加骨內血管，可能有助于加速骨折愈合。

    這一研究成果公布在Nature Communications雜志上，文章的通訊作者是南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院（廣東省骨科研究院）白曉春教授和金大地教授，白曉春教授主要從事mTOR信號調節(jié)機制，骨代謝調控等方面的研究，曾在Science雜志發(fā)文鑒定了TSC信號通路的一個重要成員（FKBP38蛋白）作為腫瘤抑制蛋白的重要機制。

    今年4月，這一研究組也同樣在Nature Communications上發(fā)文，發(fā)現(xiàn)雷帕霉素靶蛋白復合物1能通過甲狀旁腺激素相關肽調控軟骨細胞的生長、增殖與分化，為軟骨發(fā)育過程中細胞增殖與分化的協(xié)調機制提供新的觀點，為臨床使用雷帕霉素影響兒童骨骼發(fā)育提供理論解釋。

 
    正常的軟骨發(fā)生發(fā)育過程對于兒童四肢骨骼的發(fā)育、良好體形的維持具有重要作用。軟骨發(fā)育進程受阻或異常，會導致軟骨營養(yǎng)不良、軟骨發(fā)育不全等兒童骨骼疾病的發(fā)生，多表現(xiàn)為軀體四肢比例失常的侏儒癥。

    白曉春教授等人發(fā)現(xiàn)雷帕霉素靶蛋白復合物1（mTORC1）的活性在軟骨細胞分化發(fā)育過程中存在規(guī)律性動態(tài)變化，過度激活mTORC1通路能夠促進軟骨細胞增殖，抑制其肥大分化及終末分化，引起小鼠軟骨發(fā)育不全；深入研究發(fā)現(xiàn)其分子機理是mTORC1通過改變其下游激酶S6K1活性，干預轉錄因子Gli2入核轉錄過程，激活其下游重要的軟骨發(fā)育分子PTHrP的表達，zui終影響軟骨細胞的肥大分化進程。

    研究中，課題組則是利用成骨細胞特異基因敲除的小鼠與細胞模型，發(fā)現(xiàn)作為骨髓微環(huán)境重要組分的成骨細胞，其可分泌趨化因子Cxcl9（MIG，干擾素-γ誘導單核細胞因子），后者與VEGF相互作用并阻止其與血管內皮細胞膜上的受體(VEGFR)結合，從而抑制血管。 

    骨髓是一種高度異質性、血管化的組織，骨髓血管運輸?shù)难鯕?、營養(yǎng)物質、生長因子與激素等對于骨的發(fā)育及其穩(wěn)態(tài)維持至關重要。這項研究還發(fā)現(xiàn)mTORC1可通過上調轉錄因子STAT1表達，增強STAT1與Cxcl9基因啟動子區(qū)的結合，增加Cxcl9的轉錄與分泌，從而抑制骨的血管與骨形成。注射Cxcl9抗體可促進骨質疏松模型小鼠的血管與骨形成。這項研究闡明了成骨細胞調節(jié)骨髓血管的機制，提示靶向Cxcl9是防治骨質疏松等骨丟失相關疾病的一個新策略。上海恒遠作為生物產品銷售代表，我司對這一重要發(fā)現(xiàn)表示熱烈的祝賀。感謝南方醫(yī)科大學研究者所辛勤付出的勞動成果。上海恒遠近期重點推出BIM試劑盒，擁有靈敏性好，特異性高等優(yōu)點，深受新老客戶好評，新年*季，趕緊拿起訂購吧！