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    成年心肌細胞是不能再生的細胞，這一被寫入醫(yī)學教科書的認知有望被*顛覆。第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院心血管內科主任曾春雨的科研團隊，用的實驗結果直觀地顯示了成年心肌細胞不但具備再生能力，而且通過調控后其子代細胞還具備收縮功能。該團隊的心肌再生課題組王偉副教授等人歷時6年攻關，于6月23日在心血管領域期刊《循環(huán)》上在線發(fā)表此成果。

    在心肌梗死、心力衰竭的發(fā)生過程中，心肌細胞的丟失是主要的病理過程。目前的藥物、介入支架、冠脈搭橋手術等臨床治療手段在一定程度上延緩了病情，但并不能逆轉疾病的發(fā)展。然而，心肌細胞與神經細胞、骨骼肌細胞都被視為不具有再生能力或再生能力極弱的細胞，被醫(yī)學教科書定義為*性細胞，一旦損傷則*喪失，“心肌再生”被認為是不能實現(xiàn)的夢想。

    課題組在解決體外成年心肌細胞培養(yǎng)的關鍵技術后，利用活細胞工作站，直觀顯示了心肌細胞分裂的全過程，并對其增殖分裂的機制展開研究。用適當?shù)臈l件誘導，讓心肌細胞具備較強的增殖能力，其增殖比率達到7.0%，比國外研究的0.5%提高了14倍。實驗中還發(fā)現(xiàn)，終末分化的雙/多核心肌細胞與單核心肌細胞的增殖能力基本相似，改寫了既往學術界“只有極少數(shù)幼稚的單核心肌細胞有增殖可能”的觀點。課題組在細胞實驗和動物實驗中進一步發(fā)現(xiàn)，這些終末分化心肌細胞是以“去分化—增殖—再分化”的過程再生出新的心肌細胞。

    該研究揭示了成年心肌增殖的生物學特征和心肌內源性再生的重要途徑，并探明了心肌再分化的具體分子機制，為臨床治療心肌梗死和心力衰竭帶來曙光。

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