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來自上海恒遠生物的總結(jié)報道：近日，我司合作單位中科院上海巴斯德研究所分子免疫課題組的研究論文“PIM1 kinase phosphorylates the human transcription factor FOXP3 at serine 422 to negatively regulate its activity under inflammation”(炎癥條件下PIM1激酶通過特異性促進轉(zhuǎn)錄因子FOXP3 Serine 422位點的磷酸化負向調(diào)控其轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)活性)在學術(shù)期刊Journal of Biological Chemistry(《生物化學雜志》)上在線發(fā)表。該項研究發(fā)現(xiàn)了炎癥條件下Treg功能穩(wěn)定性負調(diào)節(jié)的新機制，為免疫相關(guān)疾病的治療(如感染性疾病、自身免疫性疾病、過敏性疾病、腫瘤、器官移植等)提供了新的藥物靶點及臨床干預手段。作為上海中科院的長期試劑供應伙伴，我們對于此次研究表示熱烈的祝賀，感謝中科院為生命科學實驗注入新的動力。

　　FOXP3是決定調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)發(fā)育、分化及功能的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，對Treg細胞的免疫抑制活性具有至關(guān)重要的作用。磷酸化修飾對蛋白活性調(diào)節(jié)具有廣泛而重要的作用，但目前對磷酸化修飾調(diào)控FOXP3的蛋白活性分子機制尚缺乏了解。

　　上海巴斯德所分子免疫學課題組博士研究生李志遠等在李斌研究員的指導下，與上海交通大學張羽課題組合作，發(fā)現(xiàn)PIM1激酶可以特異性催化FOXP3蛋白Ser422位點磷酸化，該位點特異性磷酸化會減弱FOXP3與染色質(zhì)結(jié)合的能力，從而降低其轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)活性。研究人員還發(fā)現(xiàn)炎癥因子IL-6可以快速誘導Treg細胞表達PIM1蛋白，而TCR活化的Treg細胞可以顯著降低PIM1的表達水平。利用shRNA下調(diào)PIM1的表達或PIM1抑制劑處理Treg細胞均可以顯著增強Treg細胞的免疫抑制活性。此項研究對于通過靶向降低PIM1激酶活性、實現(xiàn)體內(nèi)或體外提高Treg細胞的免疫抑制活性、指導Treg細胞的臨床應用具有非常重要的意義 

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