據(jù)上海恒遠生物研究技術(shù)網(wǎng)報道：上海恒遠對于此次中科大研究出腫瘤代謝異常新機制的辦法表示熱烈的祝賀，這一成果的誕生，標(biāo)志著腫瘤代謝機制又進入了一種新的模式。這將為生命科學(xué)*帶來巨大的收益。
中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命學(xué)院張華鳳教授研究組和高平教授研究組近日在《Nature Communications》上發(fā)表題為" Lin28/let-7 Axis Regulates Aerobic Glycolysis and Cancer Progression via PDK1 "的論文，揭示了腫瘤代謝異常的新機制。
作為腫瘤特征之一的有氧糖酵解（Aerobic Glycolysis）或瓦伯格效應(yīng)（Warburg Effect），由科學(xué)家奧托 瓦博格于19世紀(jì)20年代提出。該效應(yīng)提出腫瘤細胞無論在低氧和氧氣充足的環(huán)境中，都傾向于通過一種低效的利用葡萄糖產(chǎn)生乳酸的糖酵解方式供給能量從而促進增殖。鑒于細胞代謝是一切生命活動的重要基礎(chǔ)，許多年來，這種腫瘤特異的代謝方式引起了科學(xué)家們廣泛的關(guān)注。前期的研究發(fā)現(xiàn)，在低氧條件下，低氧誘導(dǎo)因子HIF-1轉(zhuǎn)錄調(diào)控代謝酶PDK1抑制三羧酸循環(huán)，部分解釋了腫瘤細胞中糖酵解增強的機制。但這并不能解釋為什么腫瘤細胞在氧氣充足的條件下傾向于利用低效的糖酵解方式這一現(xiàn)象。我們以此為切入點展開研究，發(fā)現(xiàn)在常氧條件下，腫瘤細胞通過異常表達的Lin28/let-7調(diào)節(jié)軸轉(zhuǎn)錄后調(diào)控代謝酶PDK1，對腫瘤代謝進行重編程，從而促進糖酵解的發(fā)生。我們的結(jié)果表明，這條非依賴于HIF-1的腫瘤代謝調(diào)控通路影響了腫瘤細胞的體外增殖和腫瘤的體內(nèi)進展。因此，本文的發(fā)現(xiàn)對臨床腫瘤的研究有著潛在的重要意義。 上海恒遠生物作為科研院校的合作單位，我司提供的科研產(chǎn)品保證質(zhì)量，提供完善的技術(shù)服務(wù)。讓我們攜手一起為生命科研領(lǐng)域創(chuàng)造新的輝煌。
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