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技術(shù)文章

研究揭開(kāi)病毒性出血熱的原因

閱讀:425          發(fā)布時(shí)間:2014-12-1

    研究人員一直認(rèn)為,IFN-I蛋白對(duì)有效的抗病毒應(yīng)答是*的,仍然用其來(lái)治療一些慢性病毒感染,這項(xiàng)新的研究表明,有時(shí)候這些蛋白質(zhì)的作用弊大于利,阻斷它們或它們激活的特定生物途徑,可能是治療出血熱的一個(gè)很好策略。

    這一發(fā)現(xiàn),來(lái)自于研究小組zui近利用新西蘭黑色(NZB)小鼠的一項(xiàng)研究,NZB小鼠是一個(gè)實(shí)驗(yàn)近交系,到中年期,它過(guò)度活躍的免疫系統(tǒng)會(huì)導(dǎo)致類似狼瘡的一種自身免疫性疾病。研究小組想了解,早期病毒感染將如何影響小鼠,他們將一種深入研究的小鼠病毒(稱為淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒,LCMV),注入一組小鼠的體內(nèi)。

     親本的LCMV Armstrong(53b病毒株)并沒(méi)有引起癥狀,被NZB小鼠快速清除。但是一個(gè)變種(LCMV-C1-13,可有效感染細(xì)胞并引起引起持續(xù)性感染,在大多數(shù)其他小鼠中仍然只引起較輕疾?。﹦t具有明顯不同的影響,表現(xiàn)出嚴(yán)重的疾病跡象。感染后七到八天,注射LCMV-C1-13的NZB小鼠全部死亡。

    進(jìn)一步的調(diào)查顯示,泄漏的血管、流體和浸潤(rùn)到肺部的免疫病毒特異性T細(xì)胞,可降低血小板計(jì)數(shù)和人類出血熱中發(fā)現(xiàn)的病癥。

    因?yàn)榭茖W(xué)家們都知道,LCMV屬于一個(gè)病毒家族,該家族包括拉沙病毒——導(dǎo)致世界上zui常見(jiàn)的出血熱,在一部分患者中具有高的致死率。Baccala說(shuō):“拉沙病毒和LCMV,通過(guò)相同的細(xì)胞表面受體,感染相同的細(xì)胞類型。”拉沙病毒每年感染幾十萬(wàn)人,每年可導(dǎo)致超過(guò)2萬(wàn)人死亡。

    大多數(shù)感染拉沙病毒的人,只表現(xiàn)輕微的病情,但是約有20%的患者會(huì)發(fā)展為出血性綜合征。登革病毒的表現(xiàn)相同,只在一部分患者中造成出血性綜合征。在感染LCMV-C1-13的NZB小鼠中觀察到的病理學(xué)表明,這些小鼠可以作為這些人出血性綜合征的有用模型,為這種疾病如何發(fā)展及其治療停止點(diǎn),提供了線索。

一個(gè)新的靶點(diǎn)

    Baccala及其同事很快發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明,NZB小鼠抗病毒CD8細(xì)胞毒性T細(xì)胞應(yīng)答的過(guò)度活躍,是致命出血性疾病的原因。研究人員觀察到,高于正常數(shù)量的強(qiáng)大CD8+T細(xì)胞,會(huì)影響NZB小鼠組織和CD8+細(xì)胞表面更多數(shù)量的免疫刺激分子。這種CD8+T細(xì)胞過(guò)度反應(yīng),會(huì)損壞肺血管的內(nèi)皮細(xì)胞,使它們開(kāi)始泄漏,從而造成致命的肺部積液。

    在歷*,IFN-I蛋白被認(rèn)為是保護(hù)性抗病毒應(yīng)答的主要驅(qū)動(dòng)因素。當(dāng)Baccala及其同事阻斷IFN-I信號(hào)時(shí),感染一天后,CD8+T細(xì)胞反應(yīng)幾乎就已經(jīng)不存在,NZB小鼠體內(nèi)的LCMV-C1-13水平急劇上升。在這些條件下,小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出疾病跡象,似乎能夠無(wú)限地容忍高載量的病毒,這意味著,當(dāng)病毒沒(méi)有引起免疫應(yīng)答時(shí),它本身幾乎是無(wú)害的。

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