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研究發(fā)表心臟病的新成果
閱讀:521 發(fā)布時間:2014-12-31研究人員在實驗中證實,抗干擾素調節(jié)因子8(IRF8)可通過抑制鈣調磷酸酶信號來阻止病理性心臟肥大,從而為這一疾病指出了一個新的潛在治療靶點。
主要從事心血管疾病的研究,ELISA試劑盒特別是在心臟疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在國內外發(fā)表學術論文40多篇。
心力衰竭是zui常見的死亡原因之一。心臟肥大是心力衰竭形成的一個主要風險因素,導致心臟肥大的原因有很多,包括高血壓、心肌梗死、瓣膜性心臟病和內分泌紊亂等。盡管科學家們開展了廣泛的研究,對于從適應性肥大發(fā)展至心力衰竭這一過程的控制機制仍知之甚少。
心臟肥大是由涉及MAPK、PI3K/Akt、PKC、NFκB、CREB和NFAT信號通路的復雜信號級聯(lián)反應所引起。多個信號級聯(lián)反應匯聚于某些轉錄因子,激活細胞核內的一些胎兒心臟基因程序,zui終導致了病理性心臟肥大。因此,一些選擇性影響特異性轉錄因子的分子有可能是治療心臟肥大*的靶標。
IRF8是干擾素調控轉錄因子(IRF)家族中的成員,目前已知其可以通過調節(jié)免疫細胞的分化和功能來影響先天免疫反應。此外,IFR8還作為腫瘤抑制基因參與了某些血液系統(tǒng)惡性腫瘤以及實體瘤。有趣的是,越來越多的研究發(fā)現(xiàn)一些腫瘤抑制因子在負向調控心臟肥大中起作用,ELISA試劑盒因此IFR8也有可能與心臟肥大有關。但目前還沒有人針對IRF8在心臟肥大中的作用及特征開展研究。