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    非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是世界上zui常見的肝臟疾病，被認(rèn)為是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)。過量的膳食果糖會在嚙齒類動物和人類中引起代謝綜合征和NAFLD，但是果糖誘導(dǎo)的代謝綜合征和NAFLD的發(fā)病機(jī)制，仍然了解甚少。

在人類中，非酒精性脂肪性肝病，往往伴隨著肥胖、高血糖、高血壓和其他代謝綜合癥標(biāo)志。估計(jì)有十億人患有脂肪性肝病，但是很多人可能并沒有意識到它。

    兒科胃腸病學(xué)臨床研究員Brian J. DeBosch博士稱：“現(xiàn)在，脂肪性肝病是一個重要的研究課題。關(guān)于代謝綜合征的起源，存在許多對立的假說。其中一個假說是，胰島素抵抗性開始在肝臟中首先發(fā)展。如果我們一開始能夠阻止肝臟變得不健康，也許我們就能阻止整個過程向前發(fā)展。"

    該研究小組由婦產(chǎn)科學(xué)教授Kelle H. Moley博士帶領(lǐng)，他們指出，一個稱為GLUT8的分子，可把大量果糖帶入肝細(xì)胞。果糖是一種存在于許多食物中的糖。它自然存在于水果中，以高果糖玉米糖漿的形式，被添加到軟飲料和其他無數(shù)產(chǎn)品中。

科學(xué)家們知道，果糖是在肝臟中加工，并以三酸甘油脂的形式作為脂肪儲存在那里。在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在小鼠中阻斷或消除GLUT8，可減少進(jìn)入器官的果糖數(shù)量，似乎能防止脂肪肝的發(fā)展。與對照小鼠相比，具有GLUT8缺陷的小鼠，似乎也以更快的速度燃燒脂肪。

DeBosch稱：“我們發(fā)現(xiàn)，GLUT8是果糖進(jìn)入肝臟所必需的。如果你在小鼠中消除或阻斷這個轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，它們就不再患上飲食誘導(dǎo)的脂肪性肝病。"

研究人員還發(fā)現(xiàn)，雄性和雌性小鼠的表現(xiàn)有所差異。喂食高果糖飲食而缺乏GLUT8的雄性小鼠，仍然有脂肪肝疾病的證據(jù)，但是其全身代謝是健康的。在身體其余部位，它們沒有顯示代謝綜合征的證據(jù)。相反，喂食果糖而缺乏GLUT8的雌性小鼠，具有健康樣的肝臟，但是表現(xiàn)出更多全身代謝綜合征的證據(jù)。

    如果果糖沒有進(jìn)入肝臟，它可能會進(jìn)入外周組織。具有GLUT8缺陷的雌性小鼠，身體脂肪增加。它們的循環(huán)三酸甘油脂和膽固醇也有所升高。所以，雌性小鼠的肝臟更加健康，但是你可以說，整個身體有更差的整體代謝綜合征。這有力說明，肝臟是一種處理果糖的‘洗滌槽’。肝臟可保護(hù)整個身體，但是它可能會犧牲自我。"

然而，DeBosch稱，未來的療法可能會靶定GLUT8，從而阻止果糖進(jìn)入肝臟，我們必須開展更多的工作，來了解這是如何影響身體其余部分的。

他說：“如果我們能想出一種方法，直接將果糖運(yùn)入某些組織（例如骨骼?。谶@些組織中，你更可能燃燒它而不是存儲它，將是很理想的。