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鈣在帕金森癥發(fā)病過程中的作用
點擊次數(shù)：1154 發(fā)布時間：2018-6-28
在這項由來自劍橋大學(xué)的研究者們做出的研究中，作者發(fā)現(xiàn)鈣能夠介導(dǎo)神經(jīng)末梢細(xì)胞膜微結(jié)構(gòu)之間的相互作用，而這對于大腦神經(jīng)信號的傳遞，同時也影響了帕金森癥發(fā)病關(guān)鍵蛋白alpha-synuclein的活性。大腦中鈣水平的過高或者alpha-synuclein蛋白水平的過高都會觸發(fā)腦細(xì)胞死亡的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。
相關(guān)結(jié)果發(fā)表在近一期的《Nature Communications》雜志上，這一發(fā)現(xiàn)為理解帕金森癥的發(fā)生又前進(jìn)了一步。根據(jù)英國帕金森慈善基金會的說法，目前英國境內(nèi)每350人中就有一人患有帕金森癥，但該疾病仍舊沒有治療的方法。
帕金森癥是許多神經(jīng)退行性疾病中的一種，該疾病的發(fā)生主要原因是蛋白質(zhì)的錯誤折疊以及與其它蛋白質(zhì)的結(jié)合，終導(dǎo)致纖維狀結(jié)構(gòu)"amyloid fibrils"的產(chǎn)生。這些團(tuán)塊中含有沉積的alpha-synuclein蛋白，也就是所謂的路易氏小體，是帕金森癥的發(fā)病標(biāo)志之一。
有意思的是，我們目前仍不清楚alpha-synuclein蛋白在細(xì)胞中的功能。此前研究認(rèn)為該蛋白參與了許多細(xì)胞過程，包括促進(jìn)化學(xué)信號的傳遞以及分子在神經(jīng)末梢間的傳遞等等，但具體的分子機(jī)制并不清楚。
利用超高分辨顯微技術(shù)，研究者們能夠清楚地觀察到alpha-synuclein蛋白的行為。在這項研究中，作者等人分離了神經(jīng)元突觸小泡（即含有神經(jīng)遞質(zhì)，用于神經(jīng)元之間信號傳遞的結(jié)構(gòu)），并對其中的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)進(jìn)行了觀察研究。
在神經(jīng)元中，該調(diào)控了神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。研究者們發(fā)現(xiàn)當(dāng)神經(jīng)元中鈣水平上調(diào)之后，alpha-synuclein蛋白將會與突觸小泡發(fā)生多位點的結(jié)合，從而導(dǎo)致小泡的聚集。這解釋了alpha-synuclein促進(jìn)化學(xué)信號在神經(jīng)元之間傳遞的分子機(jī)理。
對這一分子機(jī)制的理解有助于為帕金森癥開發(fā)新的療法。其中一種可能性是開發(fā)阻斷該信號的藥物，從而用于帕金森癥以及心臟病等多種疾病的治療