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IPA1015-0001MGIPA1015-Akt Inhibitor IV
參考價: 面議
具體成交價以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • IPA1015-0001MG 產(chǎn)品型號
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):411更新時間:2023-03-15 09:26:59

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產(chǎn)品簡介
Akt Inhibitor IV是一種Akt protein kinase抑制劑[1]。Akt inhibitor IV是作用于Akt上游PI3K下游的一種激酶的ATP結(jié)合位點,可特異性抑制Akt的磷酸化作用。Akt inhibitor IV處理膠質(zhì)瘤細(xì)胞,下調(diào)Akt,克隆形成實驗結(jié)果表明細(xì)胞輻射敏感性明顯增強[2]。
產(chǎn)品介紹

IPA1015-Akt Inhibitor IV

Akt Inhibitor IV,≥98%

【英文同義名】:AC1NX3D3, Ambcb5233705, MLS001207496, B2311_SIGMA

訂購信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號

規(guī)

目錄價(元)

Gene Operation

Akt Inhibitor IV

IPA1015-0001MG

1 mg

¥1,619.00

IPA1015-0005MG

5 mg

¥3,509.00

IPA1015-0025MG

25 mg

¥10,849.00

產(chǎn)品描述

Akt Inhibitor IV是一種Akt protein kinase抑制劑[1]Akt inhibitor IV是作用于Akt上游PI3K下游的一種激酶的ATP結(jié)合位點,可特異性抑制Akt的磷酸化作用。Akt inhibitor IV處理膠質(zhì)瘤細(xì)胞,下調(diào)Akt,克隆形成實驗結(jié)果表明細(xì)胞輻射敏感性明顯增強[2]。在Male Holtzman大鼠體內(nèi)實驗中,PI-3K抑制劑(比如wortmannin; 1ug5μg),50ug100μgLY294002以及3μg Akt抑制劑Akt inhibitor IV處理后,可減緩大鼠的疼痛反應(yīng)[3]。

靶點

靶點

Akt protein kinase

化學(xué)特性

Cas No.: 681281-88-9

分子量: 614.54

分子式: C31H27N4S?I

純度: 98%

同義名: AC1NX3D3, Ambcb5233705, MLS001207496, B2311_SIGMA

化學(xué)名: 5-(2-Benzothiazolyl)-3-ethyl-2-[2-(methylphenylamino)ethenyl]-1-phenyl-1H-benzimidazolium iodide

外觀: 白色固體

溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM)

保存:3 -20℃固體

儲存液配制

儲存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

100 mM

質(zhì)量(mg)

0.6145

3.0727

6.1454

15.3635

30.7270

61.4540

結(jié)構(gòu)式

D:\說明書\第九周\IPA1015-Akt Inhibitor IV\.tif

使用濃度(僅作參考)

Akt Inhibitor IV的具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實驗條件(如實驗?zāi)康模?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進行摸索和優(yōu)化。

參考文獻(xiàn)

[1] Kau TR, et al. A chemical genetic screen identifies inhibitors of regulated nuclear export of a Forkhead transcription factor in PTEN-deficient tumor cells. Cancer Cell. 4(6):463-76(2003).

[2] Chautard E, et al. Akt signaling pathway: a target for radiosensitizing human malignant glioma. Neuro Oncol. 12(5):434-43(2010).

[3] Choi JI, et al. Peripheral inflammation induces tumor necrosis factor dependent AMPA receptor trafficking and Akt phosphorylation in spinal cord in addition to pain behavior. Pain. 149(2):243-53(2010).




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