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南京科佰生物科技有限公司

【產(chǎn)品推介】NRAS診斷標(biāo)準(zhǔn)品

時(shí)間:2020-12-7閱讀:1098
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約20~30%的人類腫瘤中,都存在著Ras GTP酶的突變。而Ras一直難以靶向,甚至一度被稱為“無藥可靶”的靶標(biāo);截至目前,尚未有高選擇性的NRAS的直接抑制劑報(bào)道出來。近有文獻(xiàn)報(bào)道絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶19可以調(diào)控NRAS的活性,具有作為調(diào)節(jié)NRAS活性靶點(diǎn)進(jìn)行藥物開發(fā)的潛力。

 

正常細(xì)胞中,RAS在膜生長因子受體(如EGFR家族)的下游被激活。這個(gè)家族包括EGFR本身以及相關(guān)的ERBB受體(在人類中稱為HER)。RAS一類是負(fù)責(zé)信號開關(guān)的小GTP酶,在GTP結(jié)合的活性狀態(tài)和GDP結(jié)合的失活狀態(tài)之間切換。RAS蛋白擁有微弱的內(nèi)在的GTP水解和核苷酸交換活性,它們的細(xì)胞信號狀態(tài)來自鳥嘌呤交換因子(GEFs)的激活,催化GTP的負(fù)載;由GTP活化蛋白(GAP)催化其失活,加速GTP的水解。

 

在GTP結(jié)合狀態(tài)下,RAS直接與包括絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在內(nèi)的幾個(gè)效應(yīng)蛋白相互作用并激活下游信號通路。RAS的突變會(huì)破壞鳥嘌呤交換循環(huán),GAP無法催化GTP的水解, 導(dǎo)致RAS被鎖定在活性GTP結(jié)合狀態(tài),從而持續(xù)激活下游信號通路導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞生長。

 

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