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南京科佰生物科技有限公司

NKG2A細胞篩選模型

時間:2024-9-19閱讀:771
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NKG2A是單跨膜的II型膜糖蛋白的C型凝集素超家族的成員,包含胞內(nèi)域、跨膜和細胞外凝集素樣結(jié)構(gòu)域。胞內(nèi)域有兩個ITIMs,參與抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。NKG2A是自然殺傷細胞(NK)和CD8+ T細胞的關(guān)鍵免疫檢查點。NKG2A與CD94作為異二聚體表達,CD94也屬于C型凝集素超家族,NKG2A/CD94異二聚體受體的配體是非經(jīng)典MHC I類分。結(jié)合后,NKG2A/CD94向NK細胞和CD8+ T細胞傳遞抑制信號,阻斷NKG2A可有效釋放這些細胞毒性淋巴細胞的功能。


NKG2A的表達與患者的疾病嚴重程度相關(guān)。除此之外,NKG2A還參與其他免疫介導(dǎo)的疾病的病理過程,如自身免疫性疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應(yīng)。NKG2A是治療多種免疫介導(dǎo)疾病的新靶點,NKG2A在其他免疫相關(guān)疾病中也發(fā)揮重要作用,包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應(yīng)


NKG2A細胞篩選模型


Figure1:NK細胞受體和配體




信號通路



NKG2A/CD94受體與肽呈遞HLA-E結(jié)合可導(dǎo)致NKG2A中ITIMs的磷酸化。磷酸化的ITIMs負責(zé)募集和激活細胞內(nèi)磷酸酶SHP-1和SHP-2,從而抑制激活T細胞受體(TCR)和NKG2D等受體產(chǎn)生的激活信號。經(jīng)典的HLA分子通常會丟失,與之相反,HLA- E在腫瘤細胞中的表達通常會升高。NKG2A和HLA-E之間的相互作用有助于腫瘤免疫逃逸,NKG2A介導(dǎo)的機制目前被用來開發(fā)潛在的抗腫瘤治療策略。此外,破壞NKG2A與其配體的相互作用被證明可有效增強抗腫瘤免疫應(yīng)答。


NKG2A細胞篩選模型

Figure 2:細胞模型原理圖


藥物研發(fā)進展






2024年6月19日,阿斯利康靶向 NKG2A 單抗 Monalizumab 注射液獲批臨床III期,用于與度伐利尤單抗聯(lián)合治療非小細胞肺癌(NSCLC)患者。


NKG2A細胞篩選模型





NKG2A細胞篩選模型

為助力NKG2A靶點藥物研發(fā),南京科佰開發(fā)了NKG2A Effector Reporter Cell和HLA-E aAPC Cell報告基因細胞篩選模型。部分細胞產(chǎn)品驗證結(jié)果如下:


NKG2A細胞篩選模型


Figure 3:NKG2A Effector Reporter Cell流式驗證結(jié)果


NKG2A細胞篩選模型


Figure 4:NKG2A Effector Reporter Cell功能驗證結(jié)果




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