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       zui近，來(lái)自SBP以及UCSD的研究者們發(fā)現(xiàn)腫瘤組織能夠通過(guò)清除周?chē)|(zhì)組織中的p62蛋白的水平維持營(yíng)養(yǎng)的供應(yīng)。特別地，p62的缺陷會(huì)幫助腫瘤組織以及基質(zhì)組織在缺乏關(guān)鍵氨基酸（谷氨酰胺）的存活與生長(zhǎng)。

       這項(xiàng)研究發(fā)表在zui近一期的《Cell Metabolism》雜志上，研究結(jié)果表明腫瘤基質(zhì)中的p62蛋白或許是潛在的抗癌靶點(diǎn)。“目前常規(guī)的抗癌療法是通過(guò)化學(xué)手段靶向成癌上癮因子—即腫瘤細(xì)胞用于存活的癌化信號(hào)”，該文章的通訊作者，來(lái)自SBP的教授Maria Diaz-Meco博士說(shuō)道：“我們研究的則是一些非癌性的上癮因子，這些因子能夠作用于沒(méi)有突變的基因，從而同樣促進(jìn)多種癌癥的存活”。

（Maria Diaz-Meco教授，圖片來(lái)源：James Short）

       “舉例來(lái)說(shuō)，基質(zhì)組織并非腫瘤，但它是維持腫瘤存活的重要成分” Maria Diaz-Meco博士說(shuō)道：“我們認(rèn)為通過(guò)靶向基質(zhì)細(xì)胞的代謝通路，能夠起到限制腫瘤發(fā)生與發(fā)展的目的”。

       腫瘤細(xì)胞需要發(fā)展出許多*的機(jī)制保證充足的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)。為了達(dá)到這一目的，它們需要與周?chē)慕M織進(jìn)行，尤其是與周?chē)幕|(zhì)組織中的成纖維細(xì)胞相互交流。

       “當(dāng)存在營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)壓力時(shí)，癌細(xì)胞不再具有充足的營(yíng)養(yǎng)。尤其對(duì)于惡性的癌癥來(lái)說(shuō)，腫瘤組織內(nèi)部的營(yíng)養(yǎng)不足以維持自身的存活。因此，腫瘤細(xì)胞通過(guò)限制基質(zhì)細(xì)胞中的p62，使得基質(zhì)組織變得更具侵染性、炎性特征，以達(dá)到支持腫瘤組織的目的”。這種策略在癌癥的發(fā)展過(guò)程中十分常見(jiàn)，例如乳腺癌、前列腺癌、肝癌以及其它類(lèi)型的癌癥。

       在這項(xiàng)研究中，作者發(fā)現(xiàn)p62蛋白表達(dá)量的下降會(huì)導(dǎo)致ATF4的上升，而ATF4是調(diào)控細(xì)胞適應(yīng)腫瘤微環(huán)境中營(yíng)養(yǎng)需求狀況的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。在ATF4缺陷的情況下，基質(zhì)細(xì)胞在缺乏谷氨酰胺的環(huán)境中將無(wú)法生長(zhǎng)，而p62則起著降解ATF4的作用。綜上，p62蛋白活性的喪失以及ATF4活性的升高會(huì)激活一系列復(fù)雜的信號(hào)通路，進(jìn)而催化生成天冬氨酸，幫助基質(zhì)細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞在營(yíng)養(yǎng)缺乏的情況下正常生存。從治療的角度來(lái)說(shuō)，由于癌癥的存活十分依賴(lài)ATF4的活性，因此使得p62與ATF4成為了潛在的靶點(diǎn)。（生物谷Bioon.com）侵刪

資訊出處：New insights on the addictions of tumors