終末分化的成體ATCC細(xì)胞屬性維持在一個相對穩(wěn)定的不可逆的命運決定狀態(tài)。研究證明當(dāng)細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)發(fā)生改變時，會發(fā)生細(xì)胞屬性轉(zhuǎn)換，由此引發(fā)的表觀遺傳修飾狀態(tài)發(fā)生改變的細(xì)胞，會被細(xì)胞屬性檢查點機制所抑制，從而發(fā)生死亡或者細(xì)胞增殖抑制，然而其中的分子機制并不清楚。

惠利健研究組利用小鼠成纖維細(xì)胞向肝實質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的研究模型，發(fā)現(xiàn)了當(dāng)轉(zhuǎn)入肝細(xì)胞特異轉(zhuǎn)錄因子后會導(dǎo)致大量成纖維細(xì)胞的增殖抑制及死亡；并證明了轉(zhuǎn)錄途徑的活化導(dǎo)致上述現(xiàn)象出現(xiàn)，而這一響應(yīng)的信號通路就像鐵絲網(wǎng)，抵制細(xì)胞的屬性轉(zhuǎn)換。由于不同屬性細(xì)胞之間的染色體狀態(tài)不同，當(dāng)過表達(dá)肝臟特異性轉(zhuǎn)錄因子后，能夠引起成纖維細(xì)胞染色體的異常打開，研究人員發(fā)現(xiàn)ATM（一種蛋白質(zhì)）能夠感知這種染色體結(jié)構(gòu)的劇烈變化，稱為染色體重塑檢查點。

ATM作為DNA損傷過程的響應(yīng)蛋白，在細(xì)胞屬性轉(zhuǎn)換過程中的活化是不依賴于DNA損傷的?；堇”硎荆@是抑制腫瘤形成的重要抑癌機制，這提示ATCC細(xì)胞屬性改變同細(xì)胞癌變之間可能具有相同的分子機制。
10塊    沙保弱氏瓊脂平板        沙保弱氏瓊脂平板
10支    KIA Plate        克氏鐵瓊脂斜面平板
10塊    TCBS Agar Plate        弧菌選擇瓊脂平板
10塊    China Blue Agar Plate        中國藍(lán)瓊脂平板
10塊    Sorbitol Maconkey Agar Plate        山梨醇麥康凱瓊脂平板
10塊    Selectivity chocolate Plate        選擇性巧克力平板
10塊    改良淋病奈瑟菌選擇性瓊脂平板        改良淋病奈瑟菌選擇性瓊脂平板
10塊    雙洗瓊脂平板        雙洗瓊脂平板
ATCC細(xì)胞