在進(jìn)化的早期，糖類(lèi)的攝入與生命的長(zhǎng)短具有緊密的相關(guān)性，而胰島素具有重要的作用。通過(guò)與轉(zhuǎn)化細(xì)胞表面的受體結(jié)合，胰島素能夠起到降低血糖的作用。不過(guò)，同一時(shí)間許多與存活有關(guān)的生命活動(dòng)將被迫停止。當(dāng)食物供應(yīng)充足的時(shí)候，這些生命活動(dòng)或許變得不再重要，盡管長(zhǎng)期看來(lái)這一變化將會(huì)導(dǎo)致壽命的變短。試驗(yàn)結(jié)果表明，胰島素受體失活的小鼠其壽命還要長(zhǎng)于野生型小鼠。然而，為何在細(xì)胞與組織中胰島素受體的活性會(huì)受到抑制呢？

研究者們發(fā)現(xiàn)，CHIP蛋白在其中發(fā)揮了重要的作用。通過(guò)對(duì)胰島素受體進(jìn)行泛素化修飾，CHIP能夠促進(jìn)受體的回收與講解，zui終產(chǎn)生了抗衰老活性。反之，當(dāng)CHIP蛋白缺失之后，則會(huì)導(dǎo)致過(guò)早地衰老。

這一發(fā)現(xiàn)十分驚人。由于CHIP此前被認(rèn)為參與了受損蛋白的降解（多發(fā)于老年階段），該蛋白的聚集會(huì)導(dǎo)致癡呆以及肌肉萎縮等癥狀。不過(guò)，這項(xiàng)研究結(jié)果則表明，轉(zhuǎn)化細(xì)胞當(dāng)CHIP不足的時(shí)候，由于胰島素受體不能得到及時(shí)的清除，也會(huì)導(dǎo)致過(guò)早衰老現(xiàn)象的發(fā)生。

不老泉的夢(mèng)想真的能夠?qū)崿F(xiàn)嗎？"事實(shí)上，并沒(méi)有那么簡(jiǎn)單"，該文章的作者，來(lái)自波恩大學(xué)的研究者Jorg Hohfeld說(shuō)道。當(dāng)CHIP數(shù)量過(guò)多的時(shí)候，正常的蛋白質(zhì)也會(huì)被迫回收回去，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體的穩(wěn)態(tài)遭到破壞。