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       細(xì)胞因子通過(guò)結(jié)合細(xì)胞表面相應(yīng)的細(xì)胞因子受體而發(fā)揮生物學(xué)作用。細(xì)胞因子和其受體的結(jié)合是細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的啟動(dòng)刺激。已知的細(xì)胞因子受體絕大多數(shù)是跨膜蛋白，由胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)組成。細(xì)胞因子與其受體結(jié)合后啟動(dòng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)分子間的相互作用，zui終引起細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄的變化，這一過(guò)程稱為細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

　　細(xì)胞因子和其受體的結(jié)合是細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的啟動(dòng)刺激。已知的細(xì)胞因子受體絕大多數(shù)是跨膜蛋白，由胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)組成。胞膜外區(qū)為識(shí)別結(jié)合細(xì)胞因子的部位，胞漿區(qū)啟動(dòng)受體激活后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。細(xì)胞因子受體根據(jù)其結(jié)構(gòu)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可分為I 型細(xì)胞因子受體、II 型細(xì)胞因子受體、腫瘤壞死因子受體和趨化性細(xì)胞因子受體等不同的家族或超家族。

　　I型細(xì)胞因子受體（class I cytokine receptor）家族包括IL-2，IL-3，IL-4，IL-5，IL-7、IL-9、IL-13、IL-15、GM-CSF 和促紅細(xì)胞生成素等細(xì)胞因子的受體。II 型細(xì)胞因子受體家族(class II cytokine receptor)包括IFNα，IFNβ，IFNγ和IL-10 的受體。腫瘤壞死因子受體超家族（TNF receptor super family， TNFSF）包括TNF受體、神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體、CD40 分子和Fas 分子等。趨化性細(xì)胞因子受體家族（chemokine receptor family）是G-蛋白偶聯(lián)受體，為7 次跨膜的蛋白，和相應(yīng)的配體結(jié)合后經(jīng)偶聯(lián)GTP 結(jié)合蛋白而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。

　　CCR5 是HIV 在巨噬細(xì)胞和T 淋巴細(xì)胞上的輔助受體，HIV 借助它進(jìn)入細(xì)胞造成原發(fā)性感染。在體外實(shí)驗(yàn)中，CCR5 的小分子拮抗劑可抑制HIV 感染巨噬細(xì)胞。CCR5 是多態(tài)性基因。攜帶一種CCR5 等位基因的純合子個(gè)體，由于缺失了32個(gè)堿基使編碼區(qū)發(fā)生了移碼突變僅表達(dá)無(wú)功能的CCR5，這種個(gè)體可在一定程度上抵抗HIV 的感染。