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芬蘭東部大學的研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了能夠靶向細菌感染的新化合物，這可能為抗生素耐藥性提供了答案。

據(jù)《化學醫(yī)學》雜志報道，普拉桑蒂·梅達拉和他的同事將一種叫做LsrK的蛋白質作為目標，這種蛋白質參與了一種叫做群體感應的細菌交流過程。

群體感應使細菌定植、產生毒力因子、形成生物膜并建立感染。

因此，破壞群體感應過程已成為研究可能抑制和抑制細菌的試劑的新焦點。

在抗生素耐藥性增加的時代，靶向參與細菌交流的酶(群體感應)代表了對抗細菌感染的新策略。"

prasanti Medarametla，研究員

群體感應是由稱為自動誘導子( AIs )的分子介導的，而稱為AI - 2的信號分子對于種內和種間細菌通訊是*的。

AI - 2的磷酸化是由酶LsrK介導的，這意味著抑制這種蛋白可以使群體感應失活。然而，迄今為止，還沒有這種LsrK抑制劑的報道。

現(xiàn)在，Medarametla和他的同事已經(jīng)使用計算方法來模擬LsrK的結構，并篩選化合物庫來尋找蛋白質的潛在抑制劑。

終，研究小組確定了四次打擊LsrK的微電機活動。

該小組確定的LsrK抑制劑將進一步開發(fā)，以確保高親和力和功能，從而可以用作工具，幫助研究人員了解如何在AI - 2途徑中抑制LsrK。

考慮到對LsrK的結構知之甚少，目前的研究提供了令人興奮的新見解，涉及蛋白質的行為以及如何潛在地干擾確保毒性的蛋白質底物動力學。

這些結果證明了該模型的實用性，為進一步優(yōu)化LsrK抑制劑作為抗氣脹劑提供了類。"

prasanti Medarametla，研究員

芬蘭東部大學的新型抗菌藥物。

基于結構的LsrK激酶抑制劑虛擬篩選，用于靶向群體感應。

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