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中級(jí)會(huì)員 | 第8年

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美國(guó)藥典USP 1535788磷脂酰肌醇標(biāo)準(zhǔn)品簡(jiǎn)介

時(shí)間:2023/12/1閱讀:557
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1535788 磷脂酰肌醇(大豆)鈉(20 毫克)(1,2-二?;?sn-甘油-3-磷酸-D-肌醇鈉)

CAS:383907-36-6


材質(zhì):是吸濕性的,在干燥的地方處理。在打開前,允許小瓶和內(nèi)裝物在室溫下平衡。在定量的應(yīng)用中,使用相當(dāng)于每毫克材料0.99毫克的磷脂酰肌醇(大豆)游離酸的雪崩。保持容器緊閉,存放在冰箱里。


生理作用:DG通過(guò)兩種途徑終止其信使作用:

一、是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸,進(jìn)入磷脂酰肌醇循環(huán);

二、是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短,不可能長(zhǎng)期維持PKC活性,而細(xì)胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長(zhǎng)期活性所產(chǎn)生的效應(yīng)?,F(xiàn)發(fā)現(xiàn)另一種DG生成途徑,即由磷脂酶催化質(zhì)膜上的磷脂酰膽堿斷裂產(chǎn)生的DG,用來(lái)維持PKC的長(zhǎng)期效應(yīng)。


首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通過(guò)LAT使膜結(jié)合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化。磷酸化的PLC一y發(fā)揮酶活性,使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成兩個(gè)成分:三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地從膜內(nèi)側(cè)向胞質(zhì)溶膠中擴(kuò)散,一方面打開細(xì)胞膜上的鈣通道使Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),同時(shí)開啟細(xì)胞內(nèi)鈣池(內(nèi)質(zhì)網(wǎng))增加Ca2t一的釋放,協(xié)同提高胞內(nèi)游離鈣的濃度,胞質(zhì)Ca2+含量的上升,激活一種稱為鈣調(diào)蛋白(camodulin)的Ca2+結(jié)合蛋白,后者可調(diào)節(jié)其他酶類的活性,并最終導(dǎo)致鈣調(diào)磷酸酶的激活。


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