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GP(33-41)

MCE 國際站：GP(33-41)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P0323

CAS：161928-86-5

存儲條件：請將產(chǎn)品存放在分析證書上推薦的條件下。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：GP(33-41) 是一種由 9 個氨基酸殘基組成的多肽，它是淋巴細胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒 GP1 抗原決定基中的最佳序列，能夠上調(diào) RMA-S (Db Kb) 細胞表面 H-2Db 分子，SC50 值為 344 nM。

生物活性：GP(33-41) 是一個 9 個氨基酸長的多肽，是淋巴細胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒 GP1 表位的最佳序列，可以上調(diào) H-2D^b 分子在 RMA-S (Db Kb) 細胞表面，SC₅₀ 為 344 nM^[1]。 體外：GP(33-41) 使 MC57 和 T2-D^b 細胞對 ED₅₀ 裂解敏感s 為 0.9±0.6 和 2.5±0.7 nM^[1]。
T 細胞受體 (TCR) 和肽-主要組織相容性復(fù)合體 (pMHC) 抗原之間的相互作用可導(dǎo)致不同程度的激動作用（T 細胞活化）或拮抗作用。 P14 TCR 識別淋巴細胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒 (LCMV) 衍生肽 GP(33-41) (KAVYNFATC)，出現(xiàn)在 H-2D^[2] 的背景下。

體外：GP(33-41) 使 MC57 和 T2-Db 細胞對裂解敏感，ED50 分別為 0.9±0.6 和 2.5±0.7 nM[1]。T 細胞受體 (TCR) 與肽-主要組織相容性復(fù)合物 (pMHC) 抗原之間的相互作用可導(dǎo)致不同程度的激動 (T 細胞活化) 或拮抗。P14 TCR 識別淋巴細胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒 (LCMV) 衍生肽 GP(33-41) (KAVYNFATC)，該肽存在于 H-2D 中[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

激酶實驗：使用 Millipore MultiScreen 檢測系統(tǒng)在 37°C 下對 T2-Db 細胞進行結(jié)合實驗。H-2Db LCMV 抗原 gp276-286 (SGVENPGGYCL) 經(jīng)過放射性碘標記，并純化放射性標記肽。將細胞 (2×105/孔) 在 MultiScreen-HV 96 孔過濾板 (孔徑 0.45 mm) 中與 125I-gp276-286 (10 nM [最終濃度]) 在 37°C 下孵育 90 分鐘。用冰冷的 1% BSA-PBS 清洗細胞三次，然后在真空下過濾。用伽馬計數(shù)器計數(shù)與過濾器上保留的細胞結(jié)合的放射性。直接結(jié)合是在未標記的 gp276-286 存在（非特異性結(jié)合）或不存在（總結(jié)合）1,000 倍過量（10 mM）的情況下測量的。與 H-2Db 的特異性結(jié)合定義為總結(jié)合與非特異性結(jié)合之間的差異。在相同的實驗條件下，未轉(zhuǎn)染的 T2 細胞用作陰性對照。競爭試驗是用濃度增加（10-10 至 10-5 M）的未標記肽與固定濃度（10-8 M）的 125Igp276-286 競爭進行的。結(jié)合抑制百分比計算為 100 × [1-（存在競爭物時每分鐘計數(shù) - 每分鐘非特異性結(jié)合計數(shù)）/每分鐘特異性結(jié)合計數(shù)]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

Sequence：Lys-Ala-Val-Tyr-Asn-Phe-Ala-Thr-Cys

熱銷產(chǎn)品：BAPTA-AM  | Magrolimab  | L-Ascorbic acid  | Vancomycin  | TVB-3664  | BMS-202  | Irinotecan  | Monalizumab  | Palmitic acid  | SB 204990

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Gairin JE, et al. Optimal lymphocytic choriomeningitis virus sequences restricted by H-2Db major histocompatibility complex class I molecules and presented to cytotoxic T lymphocytes. J Virol. 1995 Apr;69(4):2297-305.
[2]. Boulter JM, et al. Potent T cell agonism mediated by a very rapid TCR/pMHC interaction. Eur J Immunol. 2007 Mar;37(3):798-806.