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Trimethylamine N-oxide dihydrate

MCE 國際站：Trimethylamine N-oxide dihydrate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-108915

CAS：62637-93-8

中文名稱：二水三甲胺N-氧化物

Synonyms：二水氧化三甲胺

純度：≥98.0%

存儲(chǔ)條件：4°C, sealed storage, away from moisture *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (sealed storage, away from moisture)

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Trimethylamine N-oxide dihydrate 是一種膳食膽堿和其他含三甲胺營養(yǎng)素的腸道微生物依賴性代謝產(chǎn)物。Trimethylamine N-oxide dihydrate 通過激活 ROS/NLRP3 炎性體誘導(dǎo)炎癥。Trimethylamine N-oxide dihydrate 還通過激活 TGF-β/smad2 信號(hào)通路來加速成纖維細(xì)胞的分化并誘導(dǎo)心臟纖維化。

生物活性：Trimethylamine N-oxide dihydrate 是膳食膽堿和其他含三甲胺的營養(yǎng)素的腸道微生物依賴性代謝物。三甲胺 N-氧化物二水合物通過激活 ROS/NLRP3 炎性體 誘導(dǎo)炎癥。三甲胺 N-氧化物二水合物還通過激活 TGF-β/smad2 信號(hào)通路加速成纖維細(xì)胞-肌成纖維細(xì)胞分化并誘導(dǎo)心臟纖維化^[1][2][3]。 體外：與體外未處理的成纖維細(xì)胞相比，三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 二水合物處理后成纖維細(xì)胞的大小和遷移增加。三甲胺 N-氧化物二水合物增加 TGF-β 受體 I 的表達(dá)，從而促進(jìn) Smad2 的磷酸化并上調(diào) α-SMA 和膠原蛋白 I 的表達(dá)。三甲胺 N-氧化物后新生小鼠成纖維細(xì)胞中 TGF-βRI 的泛素化降低二水處理。三甲胺 N-氧化物二水合物還抑制 smurf2^[2] 的表達(dá)。
三甲胺 N-氧化物經(jīng)常存在于多種海洋生物的組織中，可抵御溫度的不利影響、鹽度、高尿素和靜水壓力^[3]。 體內(nèi)三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 二水合物通過促進(jìn)炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致心血管疾病。 C57BL/6 小鼠喂食正常飲食、高膽堿飲食和/或 3-二甲基-1-丁醇 (DMB) 飲食。在喂食膽堿的小鼠中，三甲胺 N-氧化物二水合物和膽堿的水平增加。與喂食對(duì)照飲食的小鼠相比，喂食高膽堿飲食的保留射血分?jǐn)?shù) (HFpEF) 小鼠的心力衰竭會(huì)顯著加劇左心室肥大、肺充血和舒張功能障礙。與喂食對(duì)照飲食的動(dòng)物相比，喂食高膽堿飲食的 HFpEF 小鼠的心肌纖維化和炎癥明顯增加^[1]。

體外：與體外未處理的成纖維細(xì)胞相比，三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 二水合物處理后成纖維細(xì)胞的大小和遷移增加。三甲胺 N-氧化物二水合物增加 TGF-β 受體 I 的表達(dá)，從而促進(jìn) Smad2 的磷酸化并上調(diào) α-SMA 和膠原蛋白 I 的表達(dá)。三甲胺 N-氧化物后新生小鼠成纖維細(xì)胞中 TGF-βRI 的泛素化降低二水處理。三甲胺 N-氧化物二水合物還抑制 smurf2[2]的表達(dá)。 三甲胺 N-氧化物經(jīng)常存在于多種海洋生物的組織中，可抵御溫度的不利影響、鹽度、高尿素和靜水壓力[3]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：與體外未處理的成纖維細(xì)胞相比，三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 二水合物處理后成纖維細(xì)胞的大小和遷移增加。三甲胺 N-氧化物二水合物增加 TGF-β 受體 I 的表達(dá)，從而促進(jìn) Smad2 的磷酸化并上調(diào) α-SMA 和膠原蛋白 I 的表達(dá)。三甲胺 N-氧化物后新生小鼠成纖維細(xì)胞中 TGF-βRI 的泛素化降低二水處理。三甲胺 N-氧化物二水合物還抑制 smurf2[2]的表達(dá)。 三甲胺 N-氧化物經(jīng)常存在于多種海洋生物的組織中，可抵御溫度的不利影響、鹽度、高尿素和靜水壓力[3]。Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 可用于動(dòng)物建模，構(gòu)建心血管和代謝疾病[1]。 |re| 心血管和代謝疾病誘導(dǎo) 致病原理 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 刺激了心臟肥大，表現(xiàn)為心肌細(xì)胞的細(xì)胞區(qū)域增加以及肥大標(biāo)志物的表達(dá)，包括心房利鈉肽 (ANP) 和 β-肌球蛋白重鏈 (β-MHC)。此外，Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 還在 SD 大鼠中誘導(dǎo)了心臟肥大和心臟纖維化[2]。 具體造模方法 大鼠：Wistar? 雄性? 重量 200-250 g[1]給藥：100 μM 和 1 mM? 在含有 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 的緩沖液中灌注或孵育? 孵育 1 小時(shí)[1]小鼠：CD-1? 雄性? 重量 25-30 g? 6-8 周齡[1]給藥：120 mg/kg? 與飲用水混合? 單次給藥或連續(xù) 7 天[1] Note 老鼠心臟進(jìn)行了灌注，每個(gè)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的主動(dòng)脈環(huán)浸泡在含或不含 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) (最終濃度 100 μM) 的K+-H+ 緩沖液中。灌注或培養(yǎng) 1 小時(shí)后，將組織樣本清洗以去除含 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 的緩沖液殘留物，并在 OMNI Bead Ruptor 24 中以 1:10 的質(zhì)量體積比與水進(jìn)一步均質(zhì)化[1]。(2) 所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在標(biāo)準(zhǔn)條件下飼養(yǎng) (21-23℃，12 小時(shí)光/暗周期，相對(duì)濕度45-65%)，可以無限制地獲取食物 (R70 飲食) 和水[1]。(3) 第一組實(shí)驗(yàn)小鼠接收了每只 10 μg 的 Isoproterenol (HY-B1670A)，但第二組動(dòng)物則分別接收了每只 10 μg 的 Isoproterenol (HY-B1670A) 和 120 mg/kg 的 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 。30 分鐘后，再次用氟烷麻醉實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，以記錄心臟對(duì)急性心臟壓力的反應(yīng)以及 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 對(duì)心肌收縮和心率效應(yīng)的影響。在接下來的七天里，第二組的小鼠與飲用水一起接收 120 mg/kg 的 Trimethylamine N-oxide (dihydrate)，而第一組的動(dòng)物則接收純凈的飲用水[1]。 造模成功指標(biāo) 分子變化：向緩沖液中添加 100 μM 的 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 使心臟組織中的 Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 含量增加了三倍，而主動(dòng)脈環(huán)中的含量增加了 2.5 倍[1]。病理變化：Trimethylamine N-oxide (dihydrate) 對(duì) Isoproterenol (HY-B1670A) 誘導(dǎo)的左心室射血分?jǐn)?shù)、縮短分?jǐn)?shù)和心率的增加沒有影響[1]。組織學(xué)分析：在心血管疾病 (CVD) 模型中促進(jìn)心肌肥厚，纖維化和炎癥[3]。 相關(guān)產(chǎn)品 Isoproterenol (HY-B1670A) 3,3-dimethyl-1-butanol (HY-W012977) MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

熱銷產(chǎn)品：A 77-01  | DOPE  | Gemcitabine (hydrochloride)  | TGN-020  | QCA570  | Vericiguat  | Suramin (sodium salt)  | Leukotriene B4  | GSK-3685032  | RGX-104

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Videja M, et al. Data on cardiac and vascular functionality in ex vivo and in vivo models following acute administration of trimethylamine N-oxide. Data Brief. 2023 Jan 11;46:108890.
[2]. Li Z, et al. Gut microbe-derived metabolite trimethylamine N-oxide induces cardiac hypertrophy and fibrosis. Lab Invest. 2019 Mar;99(3):346-357.
[3]. Wei Shuai, et al. High-choline Diet Exacerbates Cardiac Dysfunction, Fibrosis, and Inflammation in a Mouse Model of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Card Fail. 2020 May 14;S1071-9164(19)31802-0.
[4]. Wenlong Yang, et al. Gut Microbe-Derived Metabolite Trimethylamine N-oxide Accelerates Fibroblast-Myofibroblast Differentiation and Induces Cardiac Fibrosis. J Mol Cell Cardiol. 2019 Sep;134:119-130.
[5]. Manuel T Velasquez, et al. Trimethylamine N-Oxide: The Good, the Bad and the Unknown. Toxins (Basel). 2016 Nov 8;8(11):326.