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Halicin

MCE 國(guó)際站：Halicin

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-107597

CAS：40045-50-9

Synonyms：SU3327

純度：98.03%

存儲(chǔ)條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Halicin (SU3327) 是一種有效的，選擇性的且具有底物競(jìng)爭(zhēng)性的 JNK 抑制劑，IC50 為 0.7 μM。Halicin 還以 IC50 值為 239 nM 抑制 JNK 和 JIP 之間的蛋白相互作用。Halicin 對(duì) p38α 和 Akt 激酶的活性較低。

生物活性：SU3327 是一種有效的、選擇性的和底物競(jìng)爭(zhēng)性的 JNK 抑制劑，IC₅₀ 為 0.7 μM。 SU3327 還抑制 JNK 和 JNK 相互作用蛋白 (JIP) 之間的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用，IC₅₀ 為 239 nM。 SU3327 對(duì) p38α 和 Akt 激酶^[1][2] 的活性較低。 IC50 和目標(biāo)：IC50：0.7 μM (JNK)； 239 nM（JNK-JIP 相互作用）^[1] 體外： SU3327（化合物 9）能夠抑制 TNF-α 刺激的磷酸化c-Jun 在 HeLa 細(xì)胞中 (EC₅₀ = 6.23 μM)^[1].
SU3327 (25 nM) 預(yù)處理人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞 ( hCMEC/D3)有效降低了LPS誘導(dǎo)的多形核白細(xì)胞(PMN)對(duì)hCMEC/D3的滾動(dòng)/粘附，阻止了AP-1的激活，顯著降低了VCAM-1^[3]的表達(dá)。 體內(nèi)： SU3327（化合物 9；25 mg/kg；腹腔注射；雄性 BKS.Cg-+Lepr^db/+Lepr^db/OlaHsd db/db mice) 治療具有恢復(fù)糖尿病小鼠模型胰島素敏感性的能力^[1]。
SU3327（化合物 9）具有良好的微粒體和血漿穩(wěn)定性（T_1/2 = 27 分鐘）^[1]。

體外：Halicin (Compound 9) 能夠抑制 HeLa 細(xì)胞中 TNF-α 刺激的 c-Jun 磷酸化 (EC50=6.23 μM)[1]。 Halicin (25 nM) 預(yù)處理人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞 (hCMEC/D3) 可有效減少 LPS 誘導(dǎo)的多形核白細(xì)胞 (PMN) 滾動(dòng)/粘附到 hCMEC/D3，防止 AP-1 的激活，并顯著降低 VCAM-1 的表達(dá)[3]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：Halicin (Compound 9；25 mg/kg；腹腔注射；雄性BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/OlaHsd db/db小鼠) 處理具有能力恢復(fù)糖尿病小鼠模型的胰島素敏感性[1]。 Halicin 具有良好的微粒體和血漿穩(wěn)定性 (T1/2=27 分鐘)[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：0.7 μM (JNK); 239 nM (JNK-JIP interactions)[1]

熱銷(xiāo)產(chǎn)品：UNC0638  | Neridronate  | Biotin-PEG2-acid  | AZ8838  | Lurasidone  | Phorbol  | Bivatuzumab  | Glasdegib  | N-Acetyl-D-cysteine  | Marein

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. De SK, et al. Design, synthesis, and structure-activity relationship of substrate competitive, selective, and in vivo active triazole and thiadiazole inhibitors of the c-Jun N-terminal kinase. J Med Chem. 2009 Apr 9;52(7):1943-52.
[2]. Augustine C, et al. Traumatic injury elicits JNK-mediated human astrocyte retraction in vitro. Neuroscience. 2014 Aug 22;274:1-10.
[3]. Serizawa F, et al. Pretreatment of human cerebrovascular endothelial cells with CO-releasing molecule-3 interferes with JNK/AP-1 signaling and suppresses LPS-induced proadhesive phenotype. Microcirculation. 2015 Jan;22(1):28-36.