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　zui近來自中國科技大學(xué)的學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺能通過D1受體，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，抑制炎癥小體，發(fā)揮抗炎癥效應(yīng)，這一研究發(fā)表在學(xué)術(shù)雜志《細(xì)胞》上。

　　NLRP3炎癥小體是一種細(xì)胞內(nèi)蛋白復(fù)合體，由NLRP3、ASC和caspase-1等組成，是感染或細(xì)胞內(nèi)損傷因子等信號誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的分子基礎(chǔ)，NLRP3激活后許多炎癥因子如白介素1和18等釋放。必要的炎癥反應(yīng)是免疫系統(tǒng)發(fā)揮功能的重要條件，但持續(xù)炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致機(jī)體損傷，NLRP3相關(guān)炎癥反應(yīng)在許多炎癥性疾病如糖尿病、動脈硬化和痛風(fēng)等病理生理過程中發(fā)揮重要作用。因此許多研究嘗試通過抑制NLRP3控制炎癥反應(yīng)，以達(dá)到治療慢性疾病的目的。一型干擾素能通過Stat1信號通路抑制NLRP3激活，一氧化氮也具有抑制NLRP3激活的效應(yīng)。w3脂肪酸也能通過G蛋白受體120和40通路抑制NLRP3激活。

　　多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，具有多種重要生理功能。不過這種物質(zhì)對免疫系統(tǒng)也具有重要調(diào)節(jié)作用。多巴胺受體幾乎存在所有免疫細(xì)胞上，這種受體激活后能影響免疫細(xì)胞分裂和細(xì)胞因子釋放。D2受體基因敲除動物表現(xiàn)出明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)。說明多巴胺可能具有對抗炎癥反應(yīng)的功能。而且缺乏DA的患者容易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥和帕金森病。不過過去對多巴胺的抗炎癥效應(yīng)基礎(chǔ)了解不多。

　　這一研究通過體外細(xì)胞學(xué)結(jié)合整體動物，全面研究了多巴胺抗炎癥效應(yīng)的信號通路，并證明激活這一通路對中樞和系統(tǒng)炎癥的理想控制效果。