腫瘤細(xì)胞環(huán)境有著超越基因組的影響，正因如此，大規(guī)模“組學(xué)"數(shù)據(jù)將是未來細(xì)胞重編程的一個重要方面。雖然我們認(rèn)為iPSC和ESC在功能上是相同的，但轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組和表觀基因組水平的深入研究將有助于闡明環(huán)境對重編程的影響。另外，在單個細(xì)胞中同時檢測多個“組學(xué)"，將能鑒定那些造成iPSC多能性差異的基礎(chǔ)元件。
目前，細(xì)胞重編程領(lǐng)域普遍缺乏定量數(shù)據(jù)。實際上，文獻(xiàn)中的重編程效率差異，可能更多的是由體細(xì)胞內(nèi)部異質(zhì)性造成的，而不是方法學(xué)上的問題。定量理解這樣的異質(zhì)性，可以幫助我們從細(xì)胞群體中區(qū)分出想要的細(xì)胞。
上海滬宇等人通過細(xì)胞重編程的兩個狀態(tài)，描述了異質(zhì)性產(chǎn)生的基礎(chǔ)。首先，OSKM轉(zhuǎn)基因激活一系列隨機事件，當(dāng)這些事件達(dá)到“適當(dāng)"條件時，細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榈诙€狀態(tài)。這個狀態(tài)會出現(xiàn)決定性的基因表達(dá)，此時轉(zhuǎn)基因被沉默，細(xì)胞被重塑為多能性狀態(tài)。在Buganim這個模型中，轉(zhuǎn)基因激活與沉默之間的平衡，是細(xì)胞重編程效率低的重要原因。我們可以換一種途徑進(jìn)行重編程，激活或沉默非基因組的因子，將有望顯著提高重編程效率。“組學(xué)"數(shù)據(jù)無疑能加深我們對這些因子的認(rèn)識，幫助我們理解細(xì)胞重編程的必要條件和非必要條件。
在這些信息的基礎(chǔ)上，我們可以同步細(xì)胞動態(tài)，在引入轉(zhuǎn)基因時讓大多數(shù)細(xì)胞處于*狀態(tài)。已經(jīng)有前期工作表明，重編程動態(tài)受到一些限速步驟的調(diào)控。比如，去除組蛋白乙酰化的一個抑制子，可以使體外重編程的效率達(dá)到幾乎100%。此外，引入OSKM也會刺激甲基化等細(xì)胞過程，以維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)。對于研究這些過程的動態(tài)而言，定量技術(shù)將特別有優(yōu)勢。FACS和拉曼光譜才剛開始用于細(xì)胞重編程的定量研究，就已經(jīng)表現(xiàn)出了很大的潛力。
腫瘤細(xì)胞重編程受到公眾關(guān)注，主要是因為它在疾病模擬和醫(yī)療保健中的應(yīng)用。神經(jīng)退行性疾病的患者特別能從這一技術(shù)中獲益，因為生成神經(jīng)元的iPS方案要優(yōu)于其他細(xì)胞類型，而且患者神經(jīng)元通常很難獲取。目前，細(xì)胞重編程技術(shù)研究特定基因組突變引起的疾病，因為重編程會重設(shè)表觀基因組。盡管有證據(jù)表明，iPS技術(shù)也能用來研究復(fù)雜基因組改變引起的疾病，但目前的模型一般不足以研究異常細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)或動態(tài)引發(fā)的疾病。
小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
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腫瘤細(xì)胞