腫瘤細胞死亡是所有多細胞生物體必需的基本生理過程。在機體一生當(dāng)中，許多組織中的細胞都會發(fā)生自然死亡，新的細胞替換。細胞死亡和新細胞生成之間的適當(dāng)平衡是維系健康組織功能，機體損傷后修復(fù)的關(guān)鍵所在。如果細胞只增加不減少，那么就會導(dǎo)致腫瘤發(fā)展。另一方面，過多的細胞死亡也會導(dǎo)致組織損傷和疾病。

正常來說我們的組織都是健康的，但是其中一些會發(fā)生炎癥和疾病，“是什么引發(fā)炎癥的呢？細胞程序性壞死（necroptosis）是否是炎癥的開關(guān)，這種進程如何調(diào)控的呢？”德國科隆大學(xué)遺傳學(xué)研究所教授ManolisPasparakis說
目前*的主要細胞死亡類型有三種，*種是“壞死”，第二種是“凋亡”，第三種是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白質(zhì)，是一個細胞自我調(diào)控的主動過程，因此也被稱為“程序性死亡”。
細胞壞死zui初被認為是一類病理而產(chǎn)生的被動死亡，這些細胞的膜通透性增高，致使細胞腫脹，細胞器變形或腫大，zui后細胞破裂。因此被認為是無序的過程，無從進行調(diào)控，但是RIP1和RIP3調(diào)控研究改變了這種誤解，在2005年，這種與死亡受體配基相關(guān)的程序性壞死被命名為“necroptosis”。
Pasparakis教授研究組構(gòu)建了特殊皮膚細胞：角蛋白細胞（keratinocytes）中RIPK1基因缺失的小鼠，本來他們以為由于RIPK1缺乏，細胞不會發(fā)生程序性壞死，但是結(jié)果研究人員得到了相反的結(jié)果：這些小鼠中的角蛋白細胞出現(xiàn)細胞壞死而死亡，引發(fā)了皮膚炎癥。
這就提出了一個問題：腫瘤細胞為何缺失RIPK1也會導(dǎo)致程序性壞死？
通過進一步分析，研究人員發(fā)現(xiàn)了答案，由于RIPK1會抑制另外一種程序性壞死誘導(dǎo)因子：ZBP1蛋白，遺傳去除ZBP1能抑制RIPK1缺失引發(fā)的程序性壞死和炎癥。
Curculigoside    含量：    進口/國產(chǎn)    仙茅苷    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
Ginsenoside Rh2    含量：    進口/國產(chǎn)    (R型)人參皂苷Rh2    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
(-)-pareruptorin A    含量：    進口/國產(chǎn)    白花前胡甲素    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
(+)-pareruptorin A    含量：    進口/國產(chǎn)    白花前胡丙素    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
Peimisine    含量：    進口/國產(chǎn)    貝母辛    20mg/支    英文名稱    HPLC≥98%    規(guī)格:
腫瘤細胞