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促進(jìn)干細(xì)胞生存有效途徑

來(lái)源:上海谷研實(shí)業(yè)有限公司   2018年02月06日 15:24  

干細(xì)胞自噬是真核生物中相對(duì)保守的一種亞細(xì)胞途徑,其分子機(jī)制非常復(fù)雜且高度保守。細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡、細(xì)胞衰老一樣,是十分重要的生物學(xué)現(xiàn)象,參與生物的發(fā)育、生長(zhǎng)等多種過(guò)程。自由基氧、線粒體損傷和細(xì)胞漿的Ca 2+一等共同誘因可以導(dǎo)致細(xì)胞自噬、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞衰老。

在正常條件下,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)途徑介導(dǎo)細(xì)胞自噬,這有助于細(xì)胞適應(yīng)壓力,促進(jìn)細(xì)胞的生存。但是細(xì)胞的自噬、凋亡和衰老之間的關(guān)系較為復(fù)雜。例如阻斷細(xì)胞自噬可能加強(qiáng)細(xì)胞的凋亡,加快或延緩衰老;此外,衰老又能夠抵抗凋亡,凋亡也可抑制自噬。研究細(xì)胞的自噬、凋亡與衰老三者之間的關(guān)系及其機(jī)制是當(dāng)今的研究熱點(diǎn)。

mTOR激酶是白噬誘導(dǎo)過(guò)程中關(guān)鍵的分子,mTOR通路和Beclinl及其相關(guān)因子在誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生方面發(fā)揮了zui直接的調(diào)控作用。AKT和MAPK信號(hào)通路激活mTOR的通路而抑制自噬,這主要是因?yàn)榧せ畹腁KT能夠使mToR活性增加,抑制細(xì)胞自噬;負(fù)調(diào)控mTOR的通路如AMPK和p53信號(hào)通路使mTOR活性下降,而促進(jìn)自噬。

對(duì)p53在細(xì)胞自噬中的研究揭示,p53與AKT/mTOR間的動(dòng)態(tài)平衡可能決定細(xì)胞的命運(yùn),它們通過(guò)嚴(yán)密調(diào)節(jié)的串話互相抑制,從而影響細(xì)胞的反應(yīng)。正常時(shí),mTOR途徑促進(jìn)細(xì)胞的生存和增生。p53會(huì)感知DNA的損傷,阻滯細(xì)胞周期以保證DNA的修復(fù),或者引導(dǎo)干細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞周期受到阻滯時(shí),mTOR可促進(jìn)細(xì)胞衰老,而p53對(duì)mTOR活性的抑制也可以抑制細(xì)胞衰老。
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干細(xì)胞

 

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