干細胞自噬是真核生物中相對保守的一種亞細胞途徑,其分子機制非常復(fù)雜且高度保守。細胞自噬與細胞凋亡、細胞衰老一樣,是十分重要的生物學(xué)現(xiàn)象,參與生物的發(fā)育、生長等多種過程。自由基氧、線粒體損傷和細胞漿的Ca 2+一等共同誘因可以導(dǎo)致細胞自噬、細胞凋亡和細胞衰老。
在正常條件下,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)途徑介導(dǎo)細胞自噬,這有助于細胞適應(yīng)壓力,促進細胞的生存。但是細胞的自噬、凋亡和衰老之間的關(guān)系較為復(fù)雜。例如阻斷細胞自噬可能加強細胞的凋亡,加快或延緩衰老;此外,衰老又能夠抵抗凋亡,凋亡也可抑制自噬。研究細胞的自噬、凋亡與衰老三者之間的關(guān)系及其機制是當(dāng)今的研究熱點。
mTOR激酶是白噬誘導(dǎo)過程中關(guān)鍵的分子,mTOR通路和Beclinl及其相關(guān)因子在誘導(dǎo)細胞自噬的發(fā)生方面發(fā)揮了zui直接的調(diào)控作用。AKT和MAPK信號通路激活mTOR的通路而抑制自噬,這主要是因為激活的AKT能夠使mToR活性增加,抑制細胞自噬;負調(diào)控mTOR的通路如AMPK和p53信號通路使mTOR活性下降,而促進自噬。
對p53在細胞自噬中的研究揭示,p53與AKT/mTOR間的動態(tài)平衡可能決定細胞的命運,它們通過嚴(yán)密調(diào)節(jié)的串話互相抑制,從而影響細胞的反應(yīng)。正常時,mTOR途徑促進細胞的生存和增生。p53會感知DNA的損傷,阻滯細胞周期以保證DNA的修復(fù),或者引導(dǎo)干細胞凋亡。在細胞周期受到阻滯時,mTOR可促進細胞衰老,而p53對mTOR活性的抑制也可以抑制細胞衰老。
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干細胞
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