細(xì)胞蛋白質(zhì)量關(guān)系著生物的生存。在衰老過程中生物維持蛋白質(zhì)量的能力會逐漸下降，受損蛋白和錯誤折疊蛋白的累積起來會造成細(xì)胞死亡和細(xì)胞功能故障。阿爾茨海默癥、帕金森癥、亨廷頓舞蹈病等神經(jīng)退行性疾病就與蛋白質(zhì)控減弱有關(guān)。

    人多能干細(xì)胞能夠無限復(fù)制同時維持未分化狀態(tài)，這就需要避免蛋白體系有任何不平衡。幫助蛋白折疊的分子伴侶，在蛋白質(zhì)控中起到了至關(guān)重要的作用。TRiC/CCT復(fù)合體負(fù)責(zé)折疊大約10%的細(xì)胞蛋白。我們通過研究多能干細(xì)胞的蛋白質(zhì)控，發(fā)現(xiàn)這個復(fù)合體受到亞基CCT8的調(diào)控。調(diào)節(jié)CCT8可以在體細(xì)胞組織增強TRiC/CCT復(fù)合體的裝配和活性，進(jìn)而延長線蟲模型的壽命，延緩老年病的發(fā)生。

    這項研究表明，表達(dá)關(guān)鍵亞基CCT8足以促進(jìn)整個體系的裝配，增強蛋白質(zhì)量和延伸壽命。研究人員將在小鼠中測試自己的發(fā)現(xiàn)，希望進(jìn)一步理解老年病，矯正與蛋白功能障礙有關(guān)的缺陷。

    線粒體是細(xì)胞內(nèi)的能源工廠，負(fù)責(zé)為細(xì)胞提供必要能源，也在信號傳導(dǎo)、細(xì)胞死亡和細(xì)胞生長中起關(guān)鍵作用。近年來，越來越多的證據(jù)將線粒體功能障礙與衰老、神經(jīng)退行性疾病關(guān)聯(lián)起來，比如阿爾茨海默癥、帕金森病和亨廷頓舞蹈病。研究團(tuán)隊在雜志上發(fā)表文章指出，線粒體是大腦退化的關(guān)鍵。

    我們知道，蛋白錯誤折疊介導(dǎo)的神經(jīng)退行性疾病與衰老有關(guān)。衰老會導(dǎo)致伴侶蛋白活性減弱，影響多聚谷氨酰胺蛋白功能，而這樣的功能對于某些神經(jīng)元的生存非常重要。

    蛋白質(zhì)形成往往需要分子伴侶的幫助，確保自己折疊成為正確的結(jié)構(gòu)。不過，人們一直不清楚分子伴侶在膜蛋白成熟中起到了怎樣的作用。去年九月，瑞士巴塞爾大學(xué)和蘇黎世聯(lián)邦理工的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了分子伴侶的新功能。他們的研究顯示，分子伴侶能夠穩(wěn)定未成熟的細(xì)菌膜蛋白，協(xié)助它插入到細(xì)菌的外膜。