據(jù)介紹，他們發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)化細胞在缺乏含脂質(zhì)神經(jīng)節(jié)苷脂GD3的糖的小鼠中，神經(jīng)干細胞自我更新能力明顯受損?？茖W(xué)家們把精力集中在通常具有zui大神經(jīng)干細胞供應(yīng)的腦區(qū)：在幾個中腦腔下方一個充滿腦脊液的區(qū)域，稱為室管膜下室，以及海馬體——學(xué)習(xí)和記憶的一個主要中心。

據(jù)說，神經(jīng)干細胞膜上缺乏神經(jīng)節(jié)苷脂GD3的小鼠，在整個生命過程中，在這些關(guān)鍵區(qū)域具有更小的細胞供應(yīng)，并表現(xiàn)出失去希望的跡象，具有這樣一些行為，例如，當(dāng)置于水中時不積極尋求干的地面。此外，小鼠參與嗅覺的腦區(qū)以及形成新記憶的部分海馬體的維護受損。這些變化，與衰老或疾病相關(guān)，當(dāng)GD3恢復(fù)時，這些變化得以糾正。

本文作者指出：“我們發(fā)現(xiàn)，在整個生命過程中，如果GD3缺失，這些神經(jīng)干細胞就不能得以維持；即使在一個月大的小鼠當(dāng)中，它們也大比例的減少。”事實上，通過一個月的生活，有大約60%的供應(yīng)減少，6個月時——在小鼠當(dāng)中已經(jīng)是老年，只剩下少數(shù)神經(jīng)干細胞?？茖W(xué)家們指出，在健康的年輕小鼠中，GD3非常充足，但是它似乎隨著年齡增長而自然地減少。

2013年研究表明，GD3是小鼠神經(jīng)干細胞中的主要神經(jīng)節(jié)苷脂，在那里它與表皮生長因子受體相互作用，也被發(fā)現(xiàn)存在于細胞表面。GD3在生長因子信號中發(fā)揮重要的作用，反過來，又告訴神經(jīng)干細胞增殖或死亡。

 “在正常情況下，生長因子可以使神經(jīng)干細胞能夠產(chǎn)生更多的干細胞。這使我們更好地了解，在我們一生中，我們的神經(jīng)干細胞群是如何被維持的。我們的長期目標是，利用內(nèi)源性神經(jīng)干細胞，修復(fù)大腦或脊髓損傷，所以我們需要學(xué)習(xí)它們是如何增殖的，如何讓它們保留在大腦里。”

這兩種想法都是樂觀的，有一天，操縱生長因子和含糖脂肪的水平，將使我們一生中具有更堅定的神經(jīng)干細胞供應(yīng)，雖然使這些物質(zhì)進入大腦是一種挑戰(zhàn)。我們已經(jīng)知道，至少在大鼠當(dāng)中，鍛煉也可以有所幫助。

據(jù)說，轉(zhuǎn)化細胞能夠不斷地自我更新，至少在理論上是這樣。它們能夠維持自我的一個穩(wěn)定供應(yīng)，以分化為不同類型的腦細胞，這是它們zui重要的性能。
人類成纖維細胞系；CNLMG-B5538SKIN
人肺轉(zhuǎn)化細胞；AE1201
人胚肺成纖維細胞；MRC-5
人胚肺二倍體細胞；HEL-1
人胚腎二倍體細胞；HEK-2
人胚肺二倍體細胞；KMB-17
人胚肺二倍體細胞；HEL-2
人胚胎皮膚成纖維細胞；HES
人皮膚成纖維細胞；HSAS4
人皮膚成纖維樣細胞；HSF2
轉(zhuǎn)化細胞