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同步ATCC細(xì)胞命運的節(jié)拍

來源:上海研生實業(yè)有限公司   2018年06月14日 15:50  

當(dāng)一些生物信號節(jié)律性波動擊中ATCC細(xì)胞時,細(xì)胞的反應(yīng)程度不受信號強度或是持續(xù)時間的影響,而是取決于信號周期次數(shù)。由于這種所謂的“振蕩信號周期”常見于許多生物系統(tǒng)中,科學(xué)家們希望他們在單細(xì)胞生物中獲得的這些研究結(jié)果,能夠幫助解釋組織和器官形成現(xiàn)象以及一些基本學(xué)習(xí)形式的分子運作機制。

科研人員稱他們的阿米巴變形蟲實驗顯示了重復(fù)的信號脈沖引起特異基因活性短暫爆發(fā)的機制。這些基因產(chǎn)物的累積量zui終會影響細(xì)胞命運發(fā)生改變。

研究人員說:“我們發(fā)現(xiàn)的這一機制證實了,單細(xì)胞可以記錄它接收到一種信號的次數(shù)。在大多數(shù)的信號傳導(dǎo)系統(tǒng)中,細(xì)胞反應(yīng)取決于信號的強度或持續(xù)時間。這一系統(tǒng)允許細(xì)胞進行計數(shù)。”

研究人員說,他們在阿米巴蟲中闡明了這一信號傳導(dǎo)系統(tǒng)。阿米巴蟲是一種單細(xì)胞生物,當(dāng)資源匱乏時其可以聚集形成一種多細(xì)胞結(jié)構(gòu)幫助生存。這一過程的核心是一種叫做cAMP的通訊分子。饑餓細(xì)胞周期性(每隔6分鐘)釋放cAMP,附近的其他細(xì)胞能夠感應(yīng)到這一化學(xué)物質(zhì)。這一信號觸發(fā)一系列步驟使得細(xì)胞結(jié)合到一起,形成特殊的細(xì)胞類型。

研究人員說:“從上世紀(jì)70年代起我們就已經(jīng)知道,cAMP信號每隔6分鐘(不多也不少)達(dá)到它的*效應(yīng),但我們并不清楚其原因。”

為了闡明這一點,該研究小組側(cè)重研究了調(diào)控蛋白GtaC的行為。GtaC與已知在許多組織中控制干細(xì)胞命運的人類GATA基因相似。缺乏GtaC的阿米巴蟲不能激活使得zui初相似的細(xì)胞聚集到一起,形成多細(xì)胞結(jié)構(gòu)特殊細(xì)胞類型的基因。

當(dāng)研究人員將GtaC連接到發(fā)綠光的蛋白上時,他們看到它以與cAMP 6分鐘脈沖相似的步調(diào)進入阿米巴蟲的細(xì)胞核,離開細(xì)胞核,再進入到細(xì)胞核中。如果研究人員向ATCC細(xì)胞連續(xù)供應(yīng)cAMP,GtaC會在短暫的延遲后離開細(xì)胞核,只要cAMP存在GtaC就會呆在細(xì)胞核外。當(dāng)他們除去cAMP時,GtaC將再度進入到細(xì)胞核中。

 HSP27/HspB1 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體

 HSP47 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體

 HSP60 磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8抗體

 HSP70 磷酸化致癌基因C-Myc抗體

 HSP71/Hsc70/HSPA8 磷酸化指狀蛋白RET抗體

 HSP75/TRAP1 磷酸化指狀蛋白RET抗體

 HSP90 Alpha 磷酸化整合素β2抗體

 HSP90 Alpha 磷酸化真核延伸因子激酶2抗體

 HSP90 beta 磷酸化真核啟動因子2α抗體
ATCC細(xì)胞

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