近日，nature刊登了一篇文章闡述了配體誘導(dǎo)的BIK1單泛素化調(diào)節(jié)植物免疫，小編跟大家來(lái)分享下：

摘自nature

模式識(shí)別受體（PRRs）對(duì)微生物相關(guān)分子模式（MAMPs）的識(shí)別觸發(fā)了對(duì)入侵病原的一道誘導(dǎo)防御。

受體樣細(xì)胞質(zhì)激酶（RLCK）是植物中與多個(gè)PRRs相關(guān)的收斂性調(diào)節(jié)因子。RLCK激活的機(jī)制尚不清楚。

文章中，作者發(fā)現(xiàn)當(dāng)檢測(cè)到MAMPs時(shí)，RLCK葡萄球菌誘導(dǎo)激酶1（BIK1）在磷酸化后被單泛素化，然后從鞭毛蛋白受體鞭毛蛋白傳感2（FLS2）-油菜素類固醇不敏感1-相關(guān)激酶1（BAK1）復(fù)合物釋放，并動(dòng)態(tài)內(nèi)化到內(nèi)吞室。

擬南芥E3泛素連接酶環(huán)H2指A3A（RHA3A）和RHA3B介導(dǎo)BIK1的單泛素化，這對(duì)于隨后從FLS2-BAK1復(fù)合物釋放BIK1和激活免疫信號(hào)至關(guān)重要。配體誘導(dǎo)的BIK1的單泛素化和內(nèi)體點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)表現(xiàn)出不同于PRR-FLS2的時(shí)空動(dòng)態(tài)。

作者的研究揭示了蛋白質(zhì)磷酸化和泛素化對(duì)PRR-RLCK復(fù)合物激活的相互調(diào)節(jié)，并表明配體誘導(dǎo)的單泛素化有助于BIK1家族RLCK從PRR復(fù)合物中釋放并激活PRR信號(hào)。

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