由機械力觸發(fā)的正畸牙齒移動 (OTM) 取決于牙根周圍組織的重塑。長期以來，人們一直希望加速 OTM 過程，因為它有多種潛在的好處，包括縮短治療時間和減少副作用。牙周膜細胞 (PDLCs) 是牙周組織中主要的細胞成分之一，負責 OTM 期間的信號轉導。到目前為止，PDLCs 中機械應力誘導的遺傳變化和機械轉導機制仍未*了解。

巨噬細胞起源于髓系前體，在 M-CSF 和 RANKL 的刺激下可分化為破骨細胞，從而在破骨細胞活性形成和骨吸收過程中發(fā)揮關鍵作用。巨噬細胞可以極化為 M1 和 M2 表型。最近的研究報道了 OTM 期間巨噬細胞 M1/M2 極化率升高，表明巨噬細胞極化對骨重塑的重要作用。然而，促使力誘導 M1 樣極化的因素尚未闡明，這促使我們探索更多力誘導的遺傳變化，這會導致巨噬細胞和 PDLCs 在機械轉導過程中的功能改變。

生長分化因子15 (GDF15) 是人類轉化生長因子β (TGF-β) 超家族的成員之一。與其他家族成員一樣，它參與許多信號通路的調控，包括 ERK 和 SMADs 。至于 GDF15 在破骨細胞分化中的作用，已證明缺氧能夠誘導 GDF15 表達，促進 NF-κB 活化，從而促進破骨細胞生成。在腫瘤進展中也報道了其對破骨細胞分化的促進作用。

盡管 GDF15 在破骨細胞生成中起關鍵作用，但很少有研究報道它對機械刺激，特別是壓力刺激和隨后的生物學事件的反應。

基于此，由北京大學口腔醫(yī)學院、口腔數(shù)字醫(yī)學北京市重點實驗室、口腔數(shù)字化醫(yī)療技術和材料國家工程實驗室的專家學者進行了合作研究，旨在探索 GDF15 在人 PDLCs 中對壓力的響應及其對破骨細胞分化和巨噬細胞M1/M2極化的影響，并進一步剖析了 GDF15 促進破骨細胞生成的可能分子機制，以及施加力后導致 GDF15 上調的上游調控因子。

結果表明，在壓力刺激下，GDF15 在蛋白質和 mRNA 水平上均顯著增加。為了進一步鞏固這一點，將 PDLCs 在1.5 g/cm² 的壓力下持續(xù) 0-24小時。RT-qPCR 的結果也一致證明了 GDF15 表達的上調。

總之，該研究結果突出了 GDF15 是壓力誘導破骨細胞分化的重要介質，從而為 OTM 期間 PDLCs 介導的破骨細胞生成的分子機制提供了新的見解。

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