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壓力誘導(dǎo)的 GDF15 有助于人牙周膜細(xì)胞的破骨細(xì)胞分化

來源:上海泉眾機(jī)電科技有限公司   2021年08月16日 16:09  

由機(jī)械力觸發(fā)的正畸牙齒移動 (OTM) 取決于牙根周圍組織的重塑。長期以來,人們一直希望加速 OTM 過程,因?yàn)樗卸喾N潛在的好處,包括縮短治療時(shí)間和減少副作用。牙周膜細(xì)胞 (PDLCs) 是牙周組織中主要的細(xì)胞成分之一,負(fù)責(zé) OTM 期間的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。到目前為止,PDLCs 中機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的遺傳變化和機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制仍未*了解。


巨噬細(xì)胞起源于髓系前體,在 M-CSF 和 RANKL 的刺激下可分化為破骨細(xì)胞,從而在破骨細(xì)胞活性形成和骨吸收過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。巨噬細(xì)胞可以極化為 M1 和 M2 表型。最近的研究報(bào)道了 OTM 期間巨噬細(xì)胞 M1/M2 極化率升高,表明巨噬細(xì)胞極化對骨重塑的重要作用。然而,促使力誘導(dǎo) M1 樣極化的因素尚未闡明,這促使我們探索更多力誘導(dǎo)的遺傳變化,這會導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和 PDLCs 在機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的功能改變。


生長分化因子15 (GDF15) 是人類轉(zhuǎn)化生長因子β (TGF-β) 超家族的成員之一。與其他家族成員一樣,它參與許多信號通路的調(diào)控,包括 ERK 和 SMADs 。至于 GDF15 在破骨細(xì)胞分化中的作用,已證明缺氧能夠誘導(dǎo) GDF15 表達(dá),促進(jìn) NF-κB 活化,從而促進(jìn)破骨細(xì)胞生成。在腫瘤進(jìn)展中也報(bào)道了其對破骨細(xì)胞分化的促進(jìn)作用。


盡管 GDF15 在破骨細(xì)胞生成中起關(guān)鍵作用,但很少有研究報(bào)道它對機(jī)械刺激,特別是壓力刺激和隨后的生物學(xué)事件的反應(yīng)。


基于此,由北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院、口腔數(shù)字醫(yī)學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、口腔數(shù)字化醫(yī)療技術(shù)和材料國家工程實(shí)驗(yàn)室的專家學(xué)者進(jìn)行了合作研究,旨在探索 GDF15 在人 PDLCs 中對壓力的響應(yīng)及其對破骨細(xì)胞分化和巨噬細(xì)胞M1/M2極化的影響,并進(jìn)一步剖析了 GDF15 促進(jìn)破骨細(xì)胞生成的可能分子機(jī)制,以及施加力后導(dǎo)致 GDF15 上調(diào)的上游調(diào)控因子。


結(jié)果表明,在壓力刺激下,GDF15 在蛋白質(zhì)和 mRNA 水平上均顯著增加。為了進(jìn)一步鞏固這一點(diǎn),將 PDLCs 在1.5 g/cm2 的壓力下持續(xù) 0-24小時(shí)。RT-qPCR 的結(jié)果也一致證明了 GDF15 表達(dá)的上調(diào)。


總之,該研究結(jié)果突出了 GDF15 是壓力誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化的重要介質(zhì),從而為 OTM 期間 PDLCs 介導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成的分子機(jī)制提供了新的見解。



參考文獻(xiàn):Li S, Li Q, Zhu Y, Hu W. GDF15 induced by compressive force contributes to osteoclast differentiation in human periodontal ligament cells. Exp Cell Res. 2020 Feb 1;387(1):111745. doi: 10.1016/j.yexcr.2019.111745. Epub 2019 Nov 22. PMID: 31765611.



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