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低剪切應(yīng)力通過STAT1損害內(nèi)皮細(xì)胞(ECs)的內(nèi)皮功能

來源:上海泉眾機(jī)電科技有限公司   2021年09月17日 14:38  

最近的許多研究發(fā)現(xiàn),信號轉(zhuǎn)導(dǎo)器和轉(zhuǎn)錄激活因子1(signal transducer andactivator of transcription 1,  STAT1)在心血管疾病中起著重要作用。它參與了 VSMCs 的去分化和增殖,從而形成泡沫細(xì)胞、內(nèi)膜增生、動脈粥樣硬化的發(fā)展、趨化因子表達(dá)的增加、氧化應(yīng)激和組織損傷。


在該文章中,研究人員發(fā)現(xiàn),在 LSS  (low shear stress,LSS) 的作用下,STAT1 在酪氨酸701處的磷酸化水平顯著升高,并受到核因子 IκB Kinase ε  (IKKε) 抑制劑的調(diào)控。


此外,STAT1 參與了 LSS 誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞炎癥。LSS增加了活性氧  (reactive oxygen species,ROS) 水平,降低了內(nèi)源性一氧化氮 (NO) 的釋放;然而,siSTAT1 通過上調(diào)抗氧化基因血紅素加氧酶-1 (HO-1) 和下調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase,eNOS) Thr495 的磷酸化來逆轉(zhuǎn)這些不良反應(yīng)。


基于此,來自南京醫(yī)科大學(xué)南京第一醫(yī)院心臟病科、江蘇大學(xué)附屬人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)科等單位的專家學(xué)者進(jìn)行了合作探索,于 Springer Link 發(fā)表了題為《Low shear stress damages endothelial function through STAT1 in endothelial cells (ECs)》的研究成果。該實(shí)驗(yàn)通過 LSS 刺激或不刺激單層內(nèi)皮細(xì)胞,來研究內(nèi)皮細(xì)胞 (ECs) 中 LSS 和 STAT1 之間的聯(lián)系。



部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果


1、STAT1被LSS激活

內(nèi)皮細(xì)胞在暴露于LSS(0、30、60和120min)中,STAT1701酪氨酸磷酸化水平顯著升高,這種效應(yīng)具有時間依賴性。層流剪切應(yīng)力組與靜態(tài)組在p-STAT1水平上的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。


2、LSS誘導(dǎo)的STAT1的磷酸化可受到IKKε的調(diào)控

據(jù)報道,IKKε 是 STAT1 的關(guān)鍵上游調(diào)控因子,由實(shí)驗(yàn)圖可看出 IKKε 的磷酸化水平被 LSS 顯著增加。


3、LSS通過STAT1促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞炎癥

為了進(jìn)一步闡明 STAT1 在 LSSinen 誘導(dǎo)的內(nèi)皮炎癥中的作用,該研究用 STAT1siRNA 轉(zhuǎn)染了內(nèi)皮細(xì)胞。結(jié)果顯示,siSTAT1 顯著減弱了 LSSine 誘導(dǎo)的VCAM-1,而不是ICAM-1。


4、LSS通過STAT1促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)

為了進(jìn)一步探討 STAT1 促進(jìn)氧化應(yīng)激的機(jī)制,該研究進(jìn)行了西方印跡和實(shí)時熒光定量 PCR 實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明,siSTAT1 顯著增加了抗氧化基因 HO-1(過氧化氫酶、錳超氧化物歧化酶的表達(dá),但沒有增加。)此外,siDPH 氧化酶亞基p47的磷酸化水平不受 siSTAT1 的影響。


5、LSS通過STAT1損傷內(nèi)皮細(xì)胞NO的釋放

既往研究表明 LSS 損害內(nèi)皮 NO 釋放 。通過該實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn) ,siSTAT1 降低了 LSS誘導(dǎo)的 eNOS 在 Thr495 位點(diǎn)的磷酸化,而不是 Ser1177 。




實(shí)驗(yàn)結(jié)論


綜上所述,該研究結(jié)果顯示,LSS 以 STAT1 依賴的方式激活 STAT1 并誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞炎癥。LSS 還增加 ROS 水平,降低內(nèi)源性 NO 釋放。并證明了 siSTAT1通過上調(diào) HO-1 的表達(dá)和下調(diào) eNOS495 的磷酸化來逆轉(zhuǎn)這些不良反應(yīng)。據(jù)文章所知,這是第一個評估因果關(guān)系的研究 LSS 和動脈粥樣硬化中的重要分子。通過該實(shí)驗(yàn)結(jié)果不僅描述了 STAT1 在 LSS 誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙中的關(guān)鍵作用,而且為動脈粥樣硬化新治療方法的開發(fā)提供了基礎(chǔ)。


參考文獻(xiàn):Zhu LL, Wang F,Yang HF,Zhang JJ,Chen SL. Low shear stress damages endothelial function through STAT1 in endothelial cells (ECs). Springer Link. 10 February 2020;Journal of Physiology and Biochemistry (2020) 76:147–157.



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