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細(xì)胞凋亡是指人體自身為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主、有序的死亡，它與細(xì)胞壞死不同，細(xì)胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動爭取的一種死亡過程。
細(xì)胞凋亡的機制有哪些？
（一）氧化損傷：氧自由基的損傷。各種氧化劑（H2O2等）可直接誘導(dǎo)凋亡，抑制SOD的活性也可導(dǎo)致凋亡。
機制：1、氧自由基激活P53基因；2、活化多聚ADP核糖轉(zhuǎn)移酶；3、攻擊細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸，直接造成細(xì)胞膜的損傷；4、激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內(nèi)切酶；5、引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞，使Ca2+通透性增加；6、活化核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，AP-1等，加速細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)。
（二）鈣穩(wěn)態(tài)失衡
機制：1、激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內(nèi)切酶；2、激活谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶，利于凋亡小體形成；3、激活核轉(zhuǎn)錄因子；4、Ca2+在ATP配合下暴露核小體之間的酶切位點，有助于DNA內(nèi)切酶切割DNA.
（三）線粒體損傷：
機制：線粒體內(nèi)、外膜之間的通透性轉(zhuǎn)換孔（PTP）在凋亡誘導(dǎo)因素作用下由正常情況下的關(guān)閉狀態(tài)轉(zhuǎn)為開放，使細(xì)胞凋亡的啟動因子從線粒體逸出。
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