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 IF:14.119 《Bioactive Materials》 該本篇文章使用了Absin 產(chǎn)品 abs810040 FK-506 和 abs812894 YM-58483 (BTP2)  磷酸鈣(CaP)生物陶瓷對組織再生和免疫反應(yīng)具有重要作用，但CaP生物陶瓷如何影響這些生物過程尚不清楚。近年來，免疫細胞尤其是巨噬細胞在生物材料介導的再生中的作用受到了廣泛關(guān)注。CD301b+巨噬細胞是我們發(fā)現(xiàn)的巨噬細胞的一個新亞群，它們是生物陶瓷介導的骨再生所必需的。然而，CD301b+巨噬細胞對血管生成的影響，而血管生成是骨形成的重要前提，目前尚不清楚。  本文研究發(fā)現(xiàn)CD301b+巨噬細胞與CaP生物陶瓷的血管生成密切相關(guān)。此外，CD301b+巨噬細胞的消耗導致血管生成的失敗。store-operated Ca2+ entry和calcineurin信號通過NFATc1/VEGF軸調(diào)節(jié)CD301b+巨噬細胞的VEGF表達。抑制鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶通過減少CD301b+巨噬細胞的浸潤有效地損害血管生成。這些發(fā)現(xiàn)為優(yōu)化血管生成和骨組織工程支架材料的整合提供了一種潛在的免疫調(diào)節(jié)策略。。 Absin 小分子化合物應(yīng)用  經(jīng)SOCE抑制劑BTP2處理后，CaN蛋白水平下調(diào)(圖A)。在NFATc1和VEGF的蛋白水平上也得到了類似的結(jié)果，說明CaN參與了SOCE的生物學功能。  為了證實CaN信號在血管生成中的作用，植入后每兩天給藥一次CaN抑制劑FK506。 值得注意的是，VEGF在BCP生物陶瓷周圍的表達顯著下降(圖A和B)，而α-SMA在BCP生物陶瓷周圍幾乎沒有表達(圖C和D)。綜合來看，這些數(shù)據(jù)暗示了CaN信號通路對血管生成的必要性。
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