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源自 BMSCs 的外泌體通過(guò)抑制氧化應(yīng)激緩解壓縮誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡

來(lái)源:上海泉眾機(jī)電科技有限公司   2022年04月27日 09:07  
下腰痛(LBP)已成為影響生活質(zhì)量并對(duì)患者和醫(yī)療保健系統(tǒng)造成經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的健康問(wèn)題。IVD 退化是 LBP 的主要原因。包括老化和機(jī)械應(yīng)力在內(nèi)的許多復(fù)雜因素與 IVD 退化有關(guān)。過(guò)度機(jī)械負(fù)荷被認(rèn)為是 IVD 退化的一個(gè)關(guān)鍵原因。然而,IVD 退化的機(jī)制尚未*闡明。

氧化應(yīng)激被廣泛認(rèn)為是 IVD 退化的關(guān)鍵機(jī)制。越來(lái)越多的證據(jù)表明,過(guò)度的氧化應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致 IVD 細(xì)胞凋亡,從而導(dǎo)致 IVD 細(xì)胞數(shù)量減少。這些變化導(dǎo)致 IVD 退化。最近的研究報(bào)道,過(guò)氧化氫可通過(guò)增強(qiáng)氧化應(yīng)激導(dǎo)致線粒體功能障礙甚至髓核(NP)細(xì)胞死亡,從而導(dǎo)致 IVD 變性。先前的研究還報(bào)道,壓縮通過(guò)氧化應(yīng)激誘導(dǎo) NP 細(xì)胞凋亡并降低線粒體膜電位(MMP),導(dǎo)致 IVD 變性。

干細(xì)胞療法被認(rèn)為是治療多種疾病的重要途徑。有趣的是,干細(xì)胞可以通過(guò)旁分泌外泌體發(fā)揮其組織修復(fù)功能。外泌體(Exosomes)是直徑在 30-150 nm 之間的膜性小囊泡,可以將生長(zhǎng)因子和蛋白質(zhì)輸送到靶細(xì)胞并發(fā)揮其功能。研究報(bào)道,源自骨間充質(zhì)干細(xì)胞的外泌體(MSCs-Exos )抑制 TNF- α 誘導(dǎo)的 NP 細(xì)胞凋亡并恢復(fù) IVD 變性。此外,MSCs-Exos 通過(guò)抑制氧化應(yīng)激改善 H2O2 誘導(dǎo)的 NP 細(xì)胞損傷和修復(fù)椎間盤(pán)退變。然而,MSCs-Exos 對(duì)壓縮導(dǎo)致的 NP 死亡的影響仍不清楚。

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院骨科、消化外科、哈佛醫(yī)學(xué)院附屬布萊根婦女醫(yī)院整形外科的一項(xiàng)研究中,分離了 BMSCs-Exos 并進(jìn)一步探索了 BMSCs-Exos 對(duì)壓縮誘導(dǎo)的 NP 凋亡的保護(hù)作用。此外,通過(guò)測(cè)量 ROS 水平和評(píng)估線粒體功能來(lái)評(píng)估 BMSCs-Exos 中氧化應(yīng)激對(duì) NP 細(xì)胞凋亡的影響。


這項(xiàng)研究成功地從骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)中分離出外泌體,發(fā)現(xiàn) BMSCs-Exos 可以減輕由壓縮應(yīng)力引起的 NP 細(xì)胞活力。結(jié)果表明,BMSCs-Exos 抑制了壓縮誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性和細(xì)胞凋亡。BMSCs-Exos 對(duì)壓縮誘導(dǎo)的 NP 細(xì)胞凋亡的潛在保護(hù)機(jī)制與 NP 細(xì)胞氧化應(yīng)激有關(guān)。總之,這些發(fā)現(xiàn)可能為治療 IVD 變性提供了一種有前途的無(wú)細(xì)胞療法。


參考文獻(xiàn):Hu Y, Tao R, Wang L, Chen L, Lin Z, Panayi AC, Xue H, Li H, Xiong L, Liu G. Exosomes Derived from Bone Mesenchymal Stem Cells Alleviate Compression-Induced Nucleus Pulposus Cell Apoptosis by Inhibiting Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev. 2021 Oct 25;2021:2310025. doi: 10.1155/2021/2310025. PMID: 34733401; PMCID: PMC8560283.


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