脂多糖結(jié)合蛋白介導(dǎo)細胞激活的信號傳遞是怎么樣的?
脂多糖(LPS)作用的靶細胞主要是單核/巨噬細胞。LPS在誘導(dǎo)單核/巨噬細胞合成的分泌細胞因子的過程中脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)起著信息轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用。
血漿中的 LBP與LPS的類脂A部分連接形成高親和性復(fù)合物,這一復(fù)合物再經(jīng)膜蛋白CD14受體連接于巨噬細胞表面,使巨噬細胞快速激活,并誘發(fā)腫瘤壞死因子(TNF)的產(chǎn)生及白細胞介素-1β(IL-1β)mRNA 的轉(zhuǎn)錄。單核/巨噬細胞在接受TNF、LPS、IL-1刺激后釋放IL-6,LPS與TNF、IL-1、干擾素r(IFNr)之間具有協(xié)同作用。IL-6一方面轉(zhuǎn)導(dǎo)TNF、IL-1的作用,另一方面又下調(diào)TNF、IL- 1的表達,起負反饋調(diào)節(jié)作用,因此,TNF、IL-1、IL-6可能單獨或聯(lián)合作用參與內(nèi)毒素中毒的病理過程。
何炬斌(1995)認為內(nèi)毒素和細胞膜結(jié)合后將信號傳遞入細胞內(nèi)釋放內(nèi)源性介質(zhì)完成信號的轉(zhuǎn)膜傳遞。內(nèi)毒素和細胞膜結(jié)合之后,通過G蛋白的偶聯(lián)刺激細胞內(nèi)磷酸肌醇系統(tǒng)的周轉(zhuǎn),產(chǎn)生第二信使——三磷酸肌酸和 甘油二酯,并通過它們引起胞內(nèi)Ca2+濃度變化及激活PKC(蛋白激酶)。在 PKC的催化下,細胞內(nèi)的功能蛋白完成磷酸化、最后實現(xiàn)一系列的細胞反應(yīng)。
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