臨床上在重癥肝炎，肝硬化失代償期時易發(fā)生內毒素血癥，而且內毒素導致肝功能進一步下降，形成惡性循環(huán)。在肝硬化失代償期，肝臟合成脂蛋白的能力下降，也可以發(fā)生門脈高壓性腸病，出現腸道黏膜屏障功能失調，細菌過度繁殖，腸道淤血，局部免疫功能下降，多種因素綜合下易促使內毒素和細菌轉位（Iranslocation），發(fā)生內毒素血癥。

在血液中，脂蛋白具有中和內毒素的作用，尤其以HDL更為明顯。sCD14可以促使結合到單核細胞和巨噬細胞上的mCD14的LPS脫落，轉移到HDL上，使LPS的激活效應消失，而LBP卻無此功能，因此從某方面來講，sCD14可負性調節(jié)內毒素的毒性效應。血漿脂蛋白可以促使單核細胞上結合的細菌LPS釋放出來，也同樣可減弱LPS的激活效應。膽酸本身能夠抑制革蘭陰性菌的生長，肝內膽汁淤積時，膽酸分泌減少。

HDL主要來源于肝臟和小腸合成，肝硬化時肝實質細胞大量減少，影響HDL等脂蛋白的合成。腸道淤血和營養(yǎng)障礙也影響其局部的免疫和合成功能。因此，在諸多因素共同參與下，使肝硬化易發(fā)生腸源性內毒素血癥。