細(xì)胞焦亡是一種由典型或非典型機制啟動，并由炎性胱天蛋白酶(caspases)執(zhí)行的程序性細(xì)胞死亡的過程，它由不同于細(xì)胞凋亡 (apoptosis)的特定炎性胱天蛋白酶(caspases-1, -4, -5, -11)觸發(fā)，典型和非典型途徑均導(dǎo)致gasdermin D (GSDMD)的活化，從而形成導(dǎo)致細(xì)胞滲漏和裂解的孔洞，典型順序涉及病原相關(guān)分子模式(PAMPs)和損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)介導(dǎo)的炎性小體形成，導(dǎo)致caspases-1激活、GSDMD裂解，IL-1β和IL-18成熟，非典型途徑的特征在于其他三個胱天蛋白酶與革蘭氏陰性細(xì)菌脂多醣(LPS)的直接相互作用以及隨后的GSDMD激活，細(xì)胞質(zhì)成分被釋放到細(xì)胞外導(dǎo)致局部的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，這種炎癥級聯(lián)反應(yīng)可以變成全身性的，從而突出了細(xì)胞焦亡正常功能在調(diào)動免疫細(xì)胞抵抗病原體方面的重要性，然而，細(xì)胞焦亡也可導(dǎo)致與炎癥有關(guān)的病理，包括癌癥進展和自身免疫性疾病。

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   熱門研究抗體   

NLRP3 antibody (GTX133569)

NEK7 antibody [HL1348] (GTX636768)

Gasdermin D antibody [HL1430] (GTX636896)

NFkB p65 antibody (GTX107678)

NFkB p65 (phospho Ser536) antibody (GTX133899)

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單頁 - 細(xì)胞焦亡

單頁 - 細(xì)胞自噬

單頁 - 細(xì)胞凋亡

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