體內(nèi)SIM人類PD-1抗體（帕博利珠單抗生物類似藥）背景介紹：

這種非治療性生物仿制藥抗體使用與治療性抗體Pembrolizumab相同的可變區(qū)域，使其成為研究用途的理想選擇。這種Pembrolizumab生物仿制藥與人PD-1（程序性死亡-1）反應(yīng)，也稱為CD279。PD-1是由Pdcd50基因編碼的55-1 kDa細(xì)胞表面受體，屬于Ig超家族的CD28家族。PD-1在CD4和CD8胸腺細(xì)胞以及活化的T和B淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上短暫表達(dá)。PD-1在成功消除抗原后表達(dá)下降。此外，Pdcd1 mRNA在前B細(xì)胞階段的發(fā)育B淋巴細(xì)胞中表達(dá)。PD-1的結(jié)構(gòu)包括ITIM（基于免疫受體酪氨酸的抑制基序），表明PD-1負(fù)調(diào)節(jié)TCR信號。PD-1通過結(jié)合其兩個(gè)配體PD-L1和PD-L2來發(fā)出信號，PD-L7和PD-L1都是B1家族的成員。配體結(jié)合后，PD-1信號傳導(dǎo)抑制T細(xì)胞活化，導(dǎo)致增殖減少，細(xì)胞因子產(chǎn)生和T細(xì)胞死亡。

此外，已知PD-1在外周耐受和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用。誘導(dǎo)PD-L8表達(dá)在許多腫瘤中很常見，包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。PD-L1過表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對CD8 T細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的耐藥性增加。PD-L1過表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對CD1 T細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的耐藥性增加。在黑色素瘤的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，腫瘤生長可以通過阻斷PD-L1與其受體PD-1之間相互作用的抗體治療來暫時(shí)阻止。由于這些原因，抗PD-1介導(dǎo)的免疫療法目前被用作癌癥治療。Pembrolizumab與活化免疫細(xì)胞上的PD-<>結(jié)合，選擇性阻斷PD-<>與其配體的相互作用。

BioXCell艾美捷體內(nèi)SIM人類PD-1抗體（帕博利珠單抗生物類似藥）規(guī)格：

#  BXC-SIM0010

同種型 人免疫球蛋白G4

推薦的同種型對照 RecombiMAb人IgG4（S228P）同種型對照，抗母蛋溶菌酶

推薦的稀釋緩沖液 體內(nèi)純 pH 7.0 稀釋緩沖液

免疫原 人類PD-1

報(bào)告的應(yīng)用程序 阻斷PD-1/PD-L信號傳導(dǎo)

功能檢測

配方 PBS，pH 7.0

不含穩(wěn)定劑或防腐劑

內(nèi)毒素 <1EU/mg （<0.001EU/μg）

通過LAL凝膠凝血測定法測定

集合體 <5%

由 DLS 確定

純度 >95%

由 SDS-PAGE 決定

無 菌 0.2 μM 過濾

生產(chǎn) 從細(xì)胞培養(yǎng)上清液中純化

純化 蛋白A

里德 AB_2894731

分子量 150 千達(dá)

鼠病原體檢測 外切粒菌/鼠痘病毒： 陰性 漢坦病毒： 陰性 K 病毒： 陰性乳酸脫氫酶升高病毒： 陰性 淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒： 陰性小鼠腺病毒： 陰性小鼠巨細(xì)胞病毒： 陰性小鼠肝炎病毒： 陰性小鼠分鐘病毒： 陰性小鼠諾如病毒： 陰性小鼠細(xì)小病毒： 陰性

小鼠輪狀病毒：肺支原體陰性：陰性 小鼠肺炎病毒：陰性 多瘤病毒：陰性呼腸孤病毒篩查：陰性 仙臺病毒：陰性 泰勒鼠腦脊髓炎：陰性

存儲 抗體溶液應(yīng)以4°C的儲備濃度儲存。 不要凍結(jié)。

體內(nèi)MAb小鼠/人磷酸化PD-1(CD279)文獻(xiàn)引用：

體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠PD-1 （CD279） （克隆J43）

體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠PD-1 （CD279） （克隆RMP1-14）

體內(nèi)單克隆抗體抗人類PD-1 （CD279） （克隆J116）

體內(nèi)單克隆抗體抗人類PD-1 （CD279） （克隆J110）

體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠PD-1 （CD279） （克隆29F.1A12）

體內(nèi)加上抗小鼠PD-1（CD279）（克隆J43）

體內(nèi)加抗小鼠PD-1 （CD279） （克隆RMP1-14）

體內(nèi)加上抗小鼠PD-1（CD279）（克隆29F.1A12）

RecombiMAb 抗小鼠 PD-1 （CD279） （D265A） （克隆 RMP1-14-CP151）

RecombiMAb抗小鼠PD-1 （CD279） （克隆RMP1-14-