臨床資料表明，腸細菌及內毒素轉位與MOD（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）關系密切。在Crohn病、結腸癌及小腸梗阻患者剖腹手術時取出的腸系膜淋巴結中可發(fā)現(xiàn)活細菌，在梗阻性黃疸者的肝門靜脈內發(fā)現(xiàn)有內毒素。肝膿腫患者中起因不明者高達21%，其機制可能是由于腸細菌轉位或淋巴管系統(tǒng)回流而致。腸道細菌轉位是癌癥化療患者感染和死亡的主要原因之一。有證據(jù)表明，55例有中性粒細胞減少癥的癌癥化療患者，45例有菌血癥，細菌主要為糞便菌株，這些患者黏膜下免疫防御功能受到損害，吞噬細胞不能完-全清除穿過腸壁的細菌。

自發(fā)性腹膜炎是肝硬化和肝功能衰竭的嚴重并發(fā)癥，其致病菌最可能來自腸道.肝硬化患者內毒素血癥發(fā)生率甚高，而且找不到明確的感染灶，提示內毒素的來源可能為腸源性的。肝硬化患者應用縮血管物質后，自發(fā)性腹膜炎發(fā)生率提高，這可能是由于縮血管物質的應用，使腸血管收縮，腸黏膜缺血，屏障功能減退，腸細菌及內毒素轉位所致。肝硬化患者口服抗生素及乳果糖可預防及治療內毒素血癥及一過性菌血癥，這進一步提示，肝病時內毒素血癥可能為腸源性的。

臨床上在失血性休克或心源性休克時，菌血癥及內毒素血癥的發(fā)生率增加。Goridis研究認為，許多敗血癥和非敗血癥中都存在著內毒素血癥，在無明確感染灶的患者中，有內毒素血癥者發(fā)生MODS的比例較無內毒素血癥者要高，因此他們認為腸源性內毒素血癥是致MODS的主要原因。

許多實驗資料也支持內毒素與MODS發(fā)生之間的關系。在金惠鉻等采用盲腸結扎加穿刺的方法制作的大鼠敗血癥模型中，在敗血癥發(fā)生24h左右后，大鼠先后出現(xiàn)不同程度的MODS，且大部分鼠血培養(yǎng)陽性，其中主要為大腸桿菌。Tighe的實驗也證實，血中的細菌與感染灶細菌一致。上述結果表明，細菌可通過機體自身機械屏障的破壞而侵入到體循環(huán)中，并且在器官中生長繁殖，引起炎癥反應，并通過細菌的直接毒性作用和體液因素的介導而損害宿主的器官。

不同的動物模型中也發(fā)現(xiàn)了腸細菌及內毒素轉位。現(xiàn)已表明，失血性休克、內毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減少癥，可促發(fā)腸內毒素及細菌的轉位。急性饑餓研究顯示，腸黏膜萎-縮時，對大分子蛋白的通透性增加。

對重危患者的有些治療措施也會促使腸細菌及內毒素轉位：①全腸外營養(yǎng)使腸道sIgA分泌減少，細菌過度生長。②廣譜抗生素的應用。③H2受體阻滯劑及PPI的應用使腸細菌移生增加。

以上結果顯示，細菌及內毒素與MODS關系密切，且內毒素的作用比細菌更為重要。因為，在許多MODS患者血液中未發(fā)現(xiàn)有細菌的存在，而且內毒素有許多明顯的生物等效應，如可致發(fā)熱、致DIC，、對細胞的損害、激活單核-吞噬細胞系統(tǒng)分泌各種炎癥介質、激活補體、使5-羥色胺及組胺分泌以及降低血壓，其中最為重要的是內毒素激活單核-吞噬細胞系統(tǒng)引起內源性炎癥介質的釋放，如TNF-α、IL-1等。