血管（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發(fā)展而形成新的血管，腫瘤血管的發(fā)生一方面是由于腫瘤細胞釋放血管因子激活血管內(nèi)皮細胞，促進內(nèi)皮細胞的增殖和遷移，另外一方面也是因為內(nèi)皮細胞旁分泌某些血管生長因子刺激腫瘤細胞的生長。腫瘤細胞和內(nèi)皮細胞的相互作用自始至終貫穿于腫瘤血管的全過程。

通常，腫瘤新生毛細血管是在原有的血管基礎上延伸擴展而形成的，其過程類似于典型的傷口愈合和胚胎形成過程。這些新生血管為不斷浸潤生長的原發(fā)腫瘤提供營養(yǎng)，反過來，腫瘤細胞在生長過程中又分泌多種物質(zhì)以加速腫瘤新生毛細血管的形成。

越來越多的研究表明，良性腫瘤血管，血管生長緩慢；而大多數(shù)惡性腫瘤的血管密集且生長迅速。因此，血管在腫瘤的發(fā)展轉(zhuǎn)移過程中起到重要作用，抑制這一過程將能明顯阻止腫瘤組織的發(fā)展和擴散轉(zhuǎn)移。

但研究再次證實用貝伐單抗抑制血管內(nèi)皮生長因子信號結果導致膠質(zhì)母細胞瘤（GBM）小鼠模型以及GBM患者體內(nèi)的腫瘤細胞更具侵襲性。相關研究論文發(fā)表在雜志Cancer cell上。研究數(shù)據(jù)表明血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）直接負調(diào)控腫瘤細胞的侵襲，通過促進蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）募集到間質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化MET/VEGFR2雜合物中，從而抑制肝細胞生長因子依賴的MET磷酸化和腫瘤細胞遷移。

因此，血管內(nèi)皮生長因子的封閉抑制反而恢復和增加GBM細胞中MET的活性。因此研究人員認為在阻斷血管內(nèi)皮生長因子時，同時抑制小鼠模型中腫瘤細胞的間質(zhì)轉(zhuǎn)型和侵襲將會大大提高導患者的生存時間